SLeX对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响

发布时间：2018-02-25 05:12

  本文关键词： 唾液酸化路易斯寡糖X 肝细胞癌 HepG细胞 细胞迁移 细胞侵袭　出处：《中国病理生理杂志》2017年04期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的:探讨唾液酸化路易斯寡糖X(sialyl Lewis X,SLeX)在肝癌HepG2细胞中的表达及其对HepG2细胞迁移能力和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western blot法检测α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3-fucosyltransferase Ⅶ,FUT7)在HepG2细胞和L-02细胞中的表达,Western blot及免疫细胞化学染色检测SLeX在HepG2细胞和L-02细胞中表达,应用Transwell小室检测SLeX单克隆抗体封闭后HepG2细胞侵袭和迁移能力的改变。结果:FUT7和SLeX在HepG2细胞中表达,而在L-02细胞中无表达;0.05、0.5和5 mg/L的SLeX单克隆抗体封闭后,HepG2细胞的迁移率逐渐下降,与对照组相比差异显著(P0.05),侵袭穿膜细胞数明显少于对照组(P0.05);SLeX单克隆抗体封闭组间两两比较迁移率与侵袭细胞数的差异均有统计学意义(P0.05)。结论:SLeX在肝癌HepG2细胞中高表达,与HepG2细胞迁移能力和侵袭能力密切相关。
[Abstract]:Objective: to investigate the expression of sialyl Lewis Lewis in human hepatocellular carcinoma (HepG2) cells and its effect on the migration and invasion of HepG2 cells. Methods: Real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot assay were used to detect 伪 1k3- fucosyltransferase. The expression of SLeX in HepG2 cells and L-02 cells was detected by immunocytochemical staining, and SLeX expression in HepG2 cells and L-02 cells was detected by immunocytochemical staining. Transwell chamber was used to detect the changes of invasion and migration ability of HepG2 cells after SLeX monoclonal antibody blocking. Results: FUT7 and SLeX were expressed in HepG2 cells. In L-02 cells, the migration rate of HepG2 cells decreased gradually after the blocking of SLeX monoclonal antibodies with 0. 05 and 5 mg/L. Compared with the control group, the number of invasive perforating cells was significantly lower than that of the control group. There were significant differences in the mobility and the number of invasive cells between the control group and the control group. Conclusion the cell number of HepG2 cells was significantly higher than that of the control group. It is closely related to the ability of migration and invasion of HepG2 cells.
【作者单位】： 蚌埠医学院生化与分子生物学教研室;徐州市中心医院检验科;蚌埠医学院第一附属医院心血管科;蚌埠医学院第一附属医院血液科;
【基金】：安徽省教育厅省自然科学基金资助项目(No.KJ2011B098;No.KJ2014A162;No.KJ2017A234) 国家级大学生创新训练计划(No.201310367041)
【分类号】：R735.7

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本文编号：1533120