下调转录因子KLF4抑制前列腺癌细胞上皮-间质转化及细胞迁移和侵袭
本文选题：前列腺肿瘤 切入点：上皮-间质转化 出处：《肿瘤》2017年05期 论文类型：期刊论文
【摘要】：目的:探讨下调Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF 4)对前列腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:构建稳定敲降KLF 4的前列腺癌LNCaP-shKLF4细胞和对照组LNCaP-con细胞。应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测LNCaPshKLF4和LNCaP-con细胞中KLF4 mRNA和蛋白的表达,以及稳定敲降KLF 4的前列腺癌PC3-shKLF4细胞、对照组PC3-con细胞、LNCaPcon细胞和LNCaP-shKLF4细胞中EMT相关分子mRNA和蛋白的表达。Transwell小室法检测PC3-con、PC3-shKLF4、LNCaP-con和LNCaPshKLF4细胞的迁移及侵袭能力。结果:成功构建LNCaP-shKLF4和对照组LNCaP-con细胞。LNCaPshKLF4细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平均低于对照组LNCaP-con细胞(P0.01,P0.05)。PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)mRNA的表达水平分别高于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均0.01),而PC3-shKLF4和LNCaPshKLF4细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)、锌指E-盒结合同源异体框1(Zinc finger E-box-binding homeobox 1,Zeb1)、Snail1、波形蛋白(vimentin,Vim)和基质金属蛋白酶1(matrix metallopeptidase 1,MMP1)mRNA的表达水平均分别低于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均0.05)。PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中E-cad的表达水平分别高于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均0.05),而PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞中N-cad、Zeb1、Snail1、Vim和MMP1蛋白的表达水平均分别低于对照组的PC3-con和LNCaP-con细胞(P值均0.05)。PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4细胞的迁移和侵袭能力均分别低于对照组PC3-con和LNCaP-con细胞(P0.01,P0.05)。结论:下调前列腺癌细胞中KLF4表达可促进上皮相关基因的表达,抑制间质相关基因的表达,从而在体外抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of down-regulation of Kr 眉 ppel like factor 4, Kr 眉 ppel-like factor 4, KLF4, on epithelial-mesenchymal transition (EMTT), cell migration and invasion of prostate cancer cell line epithelial-mesenchymal transition.Methods: prostate cancer LNCaP-shKLF4 cells with stable knockdown KLF4 and control LNCaP-con were constructed. The expression of KLF4 mRNA and protein in LNCaPshKLF4 and LNCaP-con cells was detected by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot. And PC3-shKLF4 cells that stably knock down KLF4, Expression of EMT related molecules mRNA and protein in PC3-con cells and LNCaP-shKLF4 cells. Transwell chamber assay was used to detect the migration and invasion ability of PC3-conguine PC3-shKLF4 LNCaP-con and LNCaPshKLF4 cells. Results: KLF4 mRNA and protein were successfully constructed in LNCaP-shKLF4 and LNCaP-con cells. LNCaPshKLF4 cells were successfully constructed. The expression levels of E-cadherin and E-cadherin in LNCaP-con cells were lower than those in PC3-con cells and LNCaP-con cells in control group (P < 0.01), while in PC3-shKLF4 and LNCaPshKLF4 cells, N-cadherin N-cadherin N-cadn, zinc finger E-cadherin binding homologue were significantly higher than those in control group (P < 0.05). The expression level of E-cadherin E-cadherin in LNCaP-con cells was higher than that in PC3-con cells and LNCaP-con cells in control group (P = 0.01), while in PC3-shKLF4 and LNCaPshKLF4 cells, the expression of N-cadherin N-cadherin and E-cadherin homologue was higher than that in control group. The expression levels of zinc finger E-box-binding homeobox 1Zeb1nail1, vimentin vimentin (Vim1) and matrix metalloproteinase-1 metallopeptidase 1 (MMP1) mRNA were lower than those of PC3-con and LNCaP-con cells in control group (P = 0.05). PC3-shKLF4 and LNCaP-shKLF4 cells were higher than those in PC3-con and LNCaP-con cells, respectively. The expression levels of N-cad-Zeb1ti-Snail1Vim and MMP1 protein in PC3-shKLF4 and LNCaP-shKLF4 cells were lower than those in PC3-con and LNCaP-con cells of control group (P < 0.05), respectively. The migration and invasion ability of PC3-con cells and LNCaP-shKLF4 cells were lower than those of PC3-con and LNCaP-con cells, respectively. Conclusion:. The expression of KLF4 can promote the expression of epithelial-associated genes in adenoma cells. To inhibit the migration and invasion of prostate cancer cells in vitro by inhibiting the expression of interstitial genes.
【作者单位】： 上海交通大学医学院附属仁济医院仁济-Med
【基金】：国家自然科学基金资助项目(编号:81301857) 上海市教育委员会科研创新项目(编号:14YZ035)~~
【分类号】：R737.25
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，本文编号：1601663
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