集落刺激因子1受体介导Bax和Bcl-2表达对人鼻咽癌6-10B细胞凋亡的影响

发布时间：2018-03-22 15:07

  本文选题：集落刺激因子受体　切入点：Bax　出处：《中国肿瘤生物治疗杂志》2017年12期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的:研究过表达集落刺激因子1受体(colony stimulating factor-1 receptor,CSF-1R)对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)6-10B细胞凋亡的抑制作用及其与Bax和Bcl-2表达之间的关系。方法:体外利用慢病毒构建的CSF-1R过表达载体LV-CSF1R(16957-1)转染到人鼻咽癌6-10B细胞中,实验分转染组和对照组;采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染后两组细胞中CSF-1R、Bcl-2、Bax的表达情况;CCK-8法检测两组细胞的增殖;流式细胞术检测两组细胞的凋亡情况。结果:转染组的6-10B细胞中其CSF-1 mRNA表达水平明显高于对照组(7.01±0.23 vs 0.09±0.03,P0.01);Bax mRNA表达水平显著下调(P0.01),而Bcl-2 mRNA表达水平显著上调(P0.01)。转染组的6-10B细胞中CSF-1蛋白表达水平明显高于对照组;Bax蛋白表达水平显著下调,而Bcl-2蛋白表达水平稍上调。与对照组相比,转染组6-10B细胞的增殖活力明显提高(P0.01);凋亡率显著降低[(10.82±0.75)%vs(17.11±0.46)%,P0.05]。结论:过表达CSF-1R可以通过调节Bax/Bcl-2之间的比例关系来促进鼻咽癌6-10B细胞的恶性增殖,并抑制细胞凋亡。
[Abstract]:Objective: to study the inhibitory effect of overexpression of colony stimulating factor 1 receptor (Colony stimulating factor-1 receptor CSF-1R) on apoptosis of human nasopharyngeal carcinoma carcinoma cell line NPC-6-10B and its relationship with the expression of Bax and Bcl-2. Methods: CSF-1R overexpression vector constructed by lentivirus was used in vitro. LV-CSF1Rn16957-1) was transfected into human nasopharyngeal carcinoma 6-10B cells. The expression of Bcl-2Bcl-Bax in the transfected cells was detected by real-time fluorescent quantitative PCR and Western blotting, and the proliferation of the two groups was detected by CCK-8 method. Results: the expression of CSF-1 mRNA in 6-10B cells in transfection group was significantly higher than that in control group (7.01 卤0.23 vs 0.09 卤0.03), and the expression of Bcl-2 mRNA was significantly up-regulated in transfection group. The expression level of CSF-1 protein in 6-10B cells was significantly lower than that in control group. However, the expression of Bcl-2 protein was slightly up-regulated. In the transfected group, the proliferative activity of 6-10B cells increased significantly, and the apoptosis rate decreased significantly. Conclusion: overexpression of CSF-1R can promote the malignant proliferation of nasopharyngeal carcinoma 6-10B cells and inhibit the apoptosis of 6-10B cells by regulating the proportion of Bax/Bcl-2.
【作者单位】： 武汉大学人民医院肿瘤科;广西壮族自治区人民医院化疗一区;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81260348)~~
【分类号】：R739.63

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本文编号：1649175