低密度脂蛋白胆固醇在肠道肿瘤起始及进展的作用和机制
本文选题：胆固醇 切入点：结直肠癌 出处：《浙江大学》2017年硕士论文
【摘要】：背景与目的:饮食和肥胖在癌症发展中发挥重要作用。已证实高水平的血清胆固醇与患结直肠腺瘤和结直肠癌的高风险相关。然而,胆固醇在结直肠癌(CRC)转移的影响尚未被广泛研究,胆固醇调节结直肠癌的机制尚不清楚。当前的研究进一步探寻低密度脂蛋白胆固醇在肠道肿瘤的起始和进展的作用和机制。资料和方法:由结直肠癌患者组成的队列研究来探讨胆固醇和低密度脂蛋白受体(LDLR)对癌症进展的影响,体内和体外实验来评估低密度脂蛋白对结直肠癌致瘤性,生长,迁移和干性的影响。此外,低密度脂蛋白胆固酵和ROS/MAPK通路之间的关系也通过DCFH-DA荧光分析和整个人类基因组芯片评估。结果:低密度脂蛋白胆固醇水平在结直肠癌伴肝转移患者中升高。在体外低密度脂蛋白胆固醇促进结直肠癌细胞多能性。高脂肪饮食(HFD)促进移植瘤生长。高脂肪饮食可能促进结直肠癌发生。在结直肠癌中低密度脂蛋白受体水平上调,同时与肿瘤进展相关联。低密度脂蛋白胆固醇导致ROS水平升高和激活MAPK通路。结论:低密度脂蛋白胆固醇通过提高ROS和激活MAPK信号通路增强肠道致瘤性和肿瘤进程。这项研究提供了一个关于低密度脂蛋白胆固醇调节结直肠癌机制的更好的理解,表明降低胆固醇的行为可能有助于减少结直肠癌的风险可以作为结直肠癌潜在的辅助疗法。
[Abstract]:Background & objective: diet and obesity play an important role in the development of cancer. High levels of serum cholesterol have been shown to be associated with a high risk of colorectal adenoma and colorectal cancer. The effect of cholesterol on metastasis from colorectal cancer to CRC has not been widely studied. The mechanism by which cholesterol regulates colorectal cancer is unclear. Current studies further explore the role and mechanism of low density lipoprotein cholesterol in the initiation and progression of intestinal neoplasms. Cohort study to investigate the effects of cholesterol and low density lipoprotein receptor (LDLR) on cancer progression. In vivo and in vitro experiments were conducted to assess the effects of low density lipoprotein on tumorigenicity, growth, migration and dryness of colorectal cancer. The relationship between low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and ROS/MAPK pathway was also evaluated by DCFH-DA fluorescence analysis and whole human genome microarray. Results: the level of LDL cholesterol increased in patients with colorectal cancer with liver metastasis. External low density lipoprotein cholesterol promotes pluripotency in colorectal cancer cells. High fat diet (HFDs) promotes the growth of transplanted tumors. High fat diet may promote colorectal carcinogenesis. In colorectal cancer, low density lipoprotein receptor levels are up-regulated. Low density lipoprotein cholesterol can increase ROS level and activate MAPK pathway. Conclusion: low density lipoprotein cholesterol enhances intestinal tumorigenicity and tumor progression by increasing ROS and activating MAPK signaling pathway. This study provides a better understanding of the mechanism by which low density lipoprotein cholesterol regulates colorectal cancer. This suggests that lowering cholesterol may help reduce the risk of colorectal cancer as a potential adjuvant therapy for colorectal cancer.
【学位授予单位】：浙江大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R735.3
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，本文编号：1673614
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