金丝桃苷诱导人胃癌细胞MKN-45凋亡及其机制

发布时间：2018-05-27 09:07

  本文选题：金丝桃苷 + MKN-细胞　； 参考：《肿瘤防治研究》2017年12期

【摘要】：目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对人胃癌MKN-45细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法体外培养MKN-45细胞,对照组不加药物,实验组分别加入不同浓度Hyp(12.5、25、50、100、200μg/ml)作用24、48 h,MTT法检测Hyp对细胞增殖的影响并筛选适宜药物浓度;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;Western blot法分析NF-κB P65、caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果 Hyp可明显抑制MKN-45细胞的增殖,阻滞细胞于G0/G1期并促进其凋亡,Western blot结果显示,随着药物浓度的增高,Hyp可使NF-κB P65、Bcl-2蛋白表达降低,casepase-3、Bax蛋白表达增高。结论金丝桃苷可抑制MKN-45细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与该药物阻断细胞周期,抑制NF-κB通路,下调NF-κB P65、Bcl-2蛋白,上调casepase-3、Bax蛋白有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of hyperoside Hypypy on proliferation and apoptosis of human gastric cancer MKN-45 cells. Methods MKN-45 cells were cultured in vitro, and the control group was treated with different concentrations of Hypophane 12.5A25C50100,200 渭 g / ml respectively. The effect of Hyp on cell proliferation was detected by 24 ~ 48h Hyp assay and the appropriate concentration of Hypophane was screened. The changes of cell cycle and apoptosis rate were detected by flow cytometry. The expression of NF- 魏 B P65 caspase-3 and Baxtrol Bcl-2 protein was analyzed by Western blot. Results Hyp could significantly inhibit the proliferation of MKN-45 cells, block the cells at the G0/G1 phase and promote their apoptosis. The results showed that with the increase of drug concentration, Hyp could decrease the expression of Caspase-3Bax protein and increase the expression of NF-魏 B P65 Bcl 2 protein. Conclusion Hyperin can inhibit the proliferation and induce apoptosis of MKN-45 cells, and its mechanism may be related to the blocking of cell cycle, inhibition of NF- 魏 B pathway, down-regulation of NF- 魏 B P65, Bcl-2 protein and up-regulation of caspase-3- Bax protein.
【作者单位】： 锦州医科大学研究生学院;锦州医科大学附属第一医院消化内科;
【分类号】：R735.2

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本文编号：1941367