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乳腺癌组织中PFTK1的表达与微血管生成的关系

发布时间:2018-06-17 15:58

  本文选题:乳腺癌 + PFTK1 ; 参考:《郑州大学》2017年硕士论文


【摘要】:研究背景乳腺癌是威胁女性健康高居榜首的恶性肿瘤。在全球范围内,虽然我国并不是乳腺癌的高发区,但自21世纪以来,由于环境污染、生活方式改变等诸多因素,中国乳腺癌的发病率呈现出较高的增长速度。根据2012年中国肿瘤登记中心的报道(2009年数据),中国乳腺癌的平均患病率为42.55/10万女性,位居女性恶性肿瘤的第一位,死亡率是10.24/10万女性,排名为第五位。北京、上海等大城市的患病率已超过70/10万女性。因此,乳腺癌的防治任务是十分艰巨的,需要我们通过努力来达到早发现、早诊断和早治疗的目的,这具有非常重要的社会和临床意义。为了实现这一目的,除了采取更为积极有效的防治策略外,还必须找一些生物学分子,能够对乳腺癌的生物学行为进行准确的判断和预测。近年来,随着分子生物学技术的发展,发现了一些关键蛋白质如雌激素受体(ER),人类表皮生长因子受体-2(HER-2),孕激素受体(PR)和Ki-67等,这些生物学蛋白质的表达对乳腺癌的诊断、治疗方案的选择以及预后的判断均起着重要的作用。PFTK1是细胞周期依赖性蛋白家族中的一员。近年来,随着对PFTK1研究的深入,发现PFTK1是一种很有潜力的肿瘤相关蛋白,与肿瘤的发生、发展、增殖以及转移可能有着密切的联系,并且有可能成为新的判断肿瘤预后的因素以及治疗的靶点。而血管内皮生长因子(VEGF)是一种最常见并且最有效的促血管生成因子,既往研究表明VEGF在乳腺癌组织中阳性表达率比在正常组织的阳性表达率高,而且其表达水平与微血管生成水平呈正相关。本研究运用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织中PFTK1、VEGF以及微血管密度(MVD)的表达,进而探讨乳腺癌组织中PFTK1的表达与微血管生成的关系,以及其在乳腺癌的发生和发展中的作用。目的探讨PFTK1在人乳腺癌组织中的表达、其与乳腺癌临床病理特征的关系以及对VEGF和MVD表达的影响。方法随机选取乳腺癌组织及相应的正常组织各113例,采用免疫组织化学SP法检测PFTK1在两者中的表达,以及VEGF和MVD在乳腺癌组织中的表达,进行统计学分析。结果1、PFTK1在乳腺癌组织中呈不同程度的表达,总阳性率为55.8%(63/113),高于相应的正常组织的33.6%(38/113),两组的差异存在统计学意义(P=0.001)。2、PFTK1阳性组的VEGF阳性表达率为71.4%(45/63)明显高于PFTK1阴性组的VEGF阳性表达率26.0%(13/50),两组的差异存在统计学意义(P=0.000)。3、PFTK1阳性组及阴性组的MVD计数分别为53.04±8.05、44.95±8.72,两组的差异存在统计学意义(P=0.000)。4、PFTK1阳性表达率的差异分别在根据腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67的表达的分组中存在统计学意义(P0.05),而根据年龄、肿块大小、以及ER、PR、Her-2的表达的分组中PFTK1阳性表达率的差异不存在统计学意义(P0.05)。结论PFTK1的表达在乳腺癌组织及正常组织中表达存在差异,并可能与腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67的表达存在相关性,也可能与肿瘤细胞的增殖和转移有关。乳腺癌组织中PFTK1的表达与VEGF的表达及MVD存在着高度相关性,可能参与了乳腺癌的微血管生成。
[Abstract]:In recent years , with the development of molecular biology technology , the expression of PFTK1 , human epidermal growth factor receptor - 2 ( HER - 2 ) , progesterone receptor ( PR ) and Ki - 67 has been found . The expression of PFTK1 in breast cancer was significantly correlated with lymph node metastasis , TNM stage and Ki - 67 expression .
【学位授予单位】:郑州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R737.9

【参考文献】

相关期刊论文 前2条

1 孙江涛;楚旭;陈建民;肖中岳;宋开放;范俊利;王喜;;CDC2和PFTK1在食管鳞癌中的表达及其临床意义[J];中国临床新医学;2015年12期

2 高砚春;吴诚义;;COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴转移的关系[J];重庆医科大学学报;2007年09期



本文编号:2031606

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