瑞香狼毒提取液逆转EGFR-TKI耐药肺腺癌H1975细胞的作用及其机制
[Abstract]:Aim: to investigate the reversal effect of ethanol extract of (stellera chamaejasme lupus chamaejasme (stellera chamaejasme) on EGF tyrosine kinase inhibitor (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI) and its mechanism in H1975 cell line of lung adenocarcinoma resistant to epidermal growth factor (EGF). Methods: the inhibition rate of SCL, gefitinib (gefitinib) and two drugs on H1975 cells was detected by MTT assay, the effect of drugs on H1975 cell migration was detected by cell scratch assay, and the effect of drugs on cell apoptosis was detected by flow cytometry. The expression of apoptosis-related protein (Bcl-2) and the key molecule of cell pathway (p-EGFR) in tumor cells were detected by Western blotting. The volume and total survival time of xenografts in nude mice after SCL combined with gefitinib were observed to detect the content of Bcl-2,p-EGFR in serum of tumor-bearing nude mice. Results: the IC50 of H1975 cells treated with SCL was (21.35 卤2.11) mg/ml,. The inhibitory rate of IC50 of gefitinib (11.21 卤1.68) 渭 mol/L.SCL combined with gefitinib was significantly higher than that of gefitinib (1 渭 mol/L) and SCL (5 mg/ml) groups [(49.78 卤7.09)% vs (8.45 卤2.57%)]. The migration index of H1975 cells was significantly lower than that of gefitinib and SCL alone [(22.4 卤6.5)% vs (70.3 卤4.9)%, (67.1 卤10.5)%, both P 0.01]. The results of flow cytometry showed that the apoptosis rate of H1975 cells in combination with two drugs was significantly higher than that in two drugs alone [(51.68 卤6.56)% vs (9.88 卤2.71)%, (9.48 卤2.45)%, both P0.01], Western blotting. The expression of Bcl-2 and p-EGFR was significantly decreased in combination group (P0.01). Inhibition of tumor transplantation showed that tumor growth was slow and OS was significantly prolonged in the combined treatment group (P0.01). Conclusion: SCL can reverse the drug resistance to EGFR-TKI in H1975 cells of lung adenocarcinoma. The mechanism may be related to decreasing the phosphorylation of EGFR and down-regulating the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2, thus providing a new idea for the treatment of EGFR-TKI resistant lung adenocarcinoma.
【作者单位】: 青岛大学附属中心医院生物治疗中心;青岛市肿瘤医院内一科;青岛市肿瘤医院放疗科;
【基金】:山东省医药卫生科技发展计划资助项目(No.2016WS0324)~~
【分类号】:R734.2
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