MUC2在恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中表达改变及意义

发布时间：2019-05-06 13:39

【摘要】：梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)可造成肠黏膜屏障损伤,引发各种感染并发症,甚至导致败血症及多脏器功能衰竭等。近年来国内外学者对梗阻性黄疸肠黏膜屏障损伤机制的研究十分重视。研究证实,OJ时败血症的发生与其肠黏膜屏障受损致肠内菌群移位密切相关。肠黏液层是抵御肠内致病菌及有害物质入侵的第一道屏障,参与构成肠黏膜机械屏障,为肠黏膜屏障的重要组成部分,对维护肠黏膜屏障功能起重要作用。黏蛋白-2(mucin2,MUC2)是构成肠黏液层的主要物质,为一种高度糖基化的大分子量黏蛋白,覆盖于肠上皮细胞顶端,对肠黏液层的保护功能起决定性作用。MUC2主要由杯状细胞分泌,在润滑肠道,为肠内抗菌蛋白及共生菌群提供黏附位点,抵御肠内致病菌及有害物质入侵等方面发挥着重要功能。现已有多种研究证实,肠道损伤或受到各种刺激时,可致黏液层变薄,通透性增高,使得肠内细菌可接触肠上皮细胞,进而发生一系列肠道局部或全身炎症反应,导致各种肠道疾病。目前国内外尚未见到关于梗阻性黄疸时肠黏膜MUC2变化的报道。本研究旨在探讨MUC2在恶性梗阻性黄疸时小肠黏膜中的表达变化及意义。具体实验内容如下:目的:探讨恶性梗阻性黄疸(malignant obstructive jaundice,MOJ)患者小肠黏膜MUC2的表达变化及意义。方法:收集行经内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)检查或治疗的恶性胆道梗阻伴黄疸患者14例;恶性胆道梗阻无黄疸患者8例;并以胃镜检查健康体检者10例作为对照组。于每位检查者的十二指肠乳头以下2-5 cm范围内均取8块肠黏膜组织,其中2块用于HE染色观察肠黏膜组织形态学变化,2块用于透射电镜下观察肠黏膜超微结构变化,2块用于AB-PAS染色观察杯状细胞的数量改变及分泌情况,2块用于免疫组化检测MUC2蛋白的表达变化情况。结果:1 HE染色示恶性梗阻性黄疸组患者肠黏膜绒毛完整性部分被破坏,表现为绒毛顶端上皮下间隙增大,上皮层与固有层分离,绒毛两侧也有分离伴部分绒毛顶端上皮层破损;恶性梗阻性无黄疸组及健康对照组患者肠黏膜上皮及绒毛基本完整,呈指状突起,表明覆以单层柱状上皮细胞,肠腔面可见浓集的刷状缘,无炎细胞浸润,上皮细胞排列整齐,紧密。恶性梗阻性黄疸组患者肠黏膜损伤病理学评分高于恶性梗阻性无黄疸组和健康对照组(3.54±1.05 vs.1.13±0.35 vs.1.10±0.57)(P0.01),差异有统计学意义;即恶性梗阻性黄疸时,肠黏膜存在明显损伤。恶性梗阻性无黄疸组和健康对照组之间无统计学差异(P0.05)。2电镜下可见恶性梗阻性无黄疸组和健康对照组患者的肠黏膜微绒毛排列整齐,杯状细胞饱满,无明显排泌活动;恶性梗阻性黄疸组患者的肠黏膜微绒毛明显稀疏、变短,排列紊乱,部分杯状细胞通过复合胞吐作用释放大量的黏蛋白。3 AB-PAS染色示:恶性梗阻性无黄疸组和健康对照组患者的肠杯状细胞均匀分布于肠黏膜上皮内,呈紫红色,杯状细胞饱满;恶性梗阻性黄疸患者肠杯状细胞数量明显减少,且可观察到部分杯状细胞向肠腔内分泌大量黏蛋白。恶性梗阻性黄疸组患者AB-PAS染色的平均光密度值(0.15±0.02)低于恶性梗阻性无黄疸组和健康对照组(0.32±0.04 vs.0.35±0.03)(P0.01),差异具有统计学意义。无黄疸组和健康对照组间无统计学差异(P0.05)。4免疫组化示:恶性梗阻性无黄疸组和健康对照组患者的肠黏膜MUC2蛋白呈棕褐色,颗粒样,主要分布于肠黏膜上皮细胞上缘;恶性梗阻性黄疸组患者的肠黏膜MUC2蛋白表达(OD 0.18±0.03)较恶性梗阻性无黄疸组(OD 0.36±0.08)和健康对照组(OD 0.34±0.07)减少,有统计学差异(P0.01)。无黄疸组和健康对照组间无统计学差异(P0.05)。结论:1恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜MUC2蛋白表达减少,这可能是肠黏膜屏障损伤的重要机制之一。2恶性梗阻性黄疸患者小肠杯状细胞通过复合胞吐作用分泌大量黏蛋白,这可能是为了修复受损的黏液层。
[Abstract]:......
【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R730.5

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本文编号：2470219