胃泌素通过JAK2/STAT3信号通路调控胃癌细胞上皮间质转化

发布时间：2021-01-04 06:01

　　目的 :观察外源性17肽胃泌素（gastrin-17,G-17）对人胃癌SGC-7901细胞E-钙黏素（E-Cadherin）及N-钙黏素（N-Cadherin）表达的影响并对相关机制进行初步探究。方法 :体外培养胃癌SGC-7901细胞,使用G-17与胃泌素受体（cholecystokinin2 receptor,CCK2R）特异性抑制剂YM022处理胃癌细胞24 h后,Western blot检测E-Cadherin和N-Cadherin的表达;分别转染针对CCK2R的si RNA和过表达质粒,观察G-17处理对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响;Western blot检测G-17/CCK2R对JAK2/STAT3信号转导通路的活化情况;在分别使用JAK2特异性抑制剂AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路的激活或降低STAT3表达后,观察G-17对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响。结果:Western blot显示外源性G-17处理能降低SGC-7901胃癌细胞E-Cadherin的表达并上调N-Cadherin的表达,同时活化JAK... 

【文章来源】：南京医科大学学报(自然科学版). 2017年12期 北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养与处理
        1.2.2 小RNA干扰
        1.2.3 过表达质粒的转染
        1.2.4 蛋白免疫印迹实验
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 胃泌素作用于CCK-2受体诱导胃癌细胞上皮间质转化
    2.2 G-17诱导胃癌SGC-7901细胞JAK2/STAT3信号通路磷酸化
    2.3 JAK2/STAT3信号通路在SGC-7901细胞上皮间质转化中的作用
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展及预后的相关性研究[J]. 李一鑫,李秀明,张楠,张微,陈成,陶林,赵瑾,李述刚,李锋,张文杰.  中华肿瘤防治杂志. 2015(02)



本文编号：2956284