肺癌靶向药物治疗现状及耐药机制

发布时间：2021-02-03 08:12

　　现如今,肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,死亡率较高。临床肺癌基因组研究发现,非小细胞肺癌不同亚型中存在不同的驱动基因突变。这些发现不仅为肺癌患者的靶向治疗带来了希望,也为非小细胞癌的亚分类提供了理论基础。肺癌的分子特征极大地改变了肺癌的分类和治疗,成为病理诊断和肿瘤治疗决策的重要组成部分。通过识别新的生物标志物,如表皮生长因子受体突变和间变性淋巴瘤激酶易位等,确定有可能受益于靶向分子靶向治疗的患者亚群。靶向抗癌治疗成功开创了个体化治疗的新时代,也加速了肺癌治疗新药的开发。耐药性不可避免地限制了包括酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）在内的所有靶向治疗的疗效。了解酪氨酸激酶抑制剂耐药的生物学基础是成功开发未来治疗策略的关键。传统上,人们用二分法来研究酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制。肿瘤细胞可对靶向治疗药物表现出固有性耐药或获得性耐药。最近的研究强调了肿瘤细胞对靶向治疗药物耐药的多面性和遗传异质性,它随治疗的变化而动态发展。本文介绍我科收治的一例肺腺癌患者靶向治疗后颈部转移病灶向小细胞癌转化的病例报道,进一步探讨肺癌靶向治疗研究现状,以及对耐药机制进行综述,为临床治疗提供参考。 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：39 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图12018年1月胸部CTFig.1Thepatient’schestCTofJan2018

5图22018年1月肺部病灶病理示腺癌Fig.2Thepatient’spathologicalsectionofJan20183、治疗：患者为右肺腺癌，且存在EGFR19号外显子缺失突变，所以患者于2018-1-25开始口服埃克替尼，125mg，3/日，靶向治疗。4、进展：患者自出院后，期间复查右肺病灶病情稳定，后患者2019-3-5于院外复查胸部CT，与上次胸部复查CT对比示疾病进展，再次行基因检测结果提示T790M突变阳性，遂改为口服甲磺酸奥西替尼，80mg，1/日，靶向治疗。图32019年3月胸部CTFig.3Thepatient’schestCTofMar2019后于2019-6-18患者主因确诊右肺腺癌1年余，靶向治疗后进展，发现颈部结节10天第二次入院。查浅表淋巴结超声：双侧颈血管旁、气管旁沟及右锁上多发淋巴结肿大。于2019-6-20复查胸腹增强CT：右肺上叶软组织结节，比上次检查稍增大；纵隔淋巴结增大，与前片未见明显变化；两肺散在炎症；右乳钙化灶；子宫多发病变，肌瘤？建议MRI检查；

2019年3月胸部CTFig.3Thepatient’schestCTofMar2019

【参考文献】：
期刊论文
[1]非小细胞肺癌靶向治疗及耐药机制[J]. 华静娜,史丽霞.  继续医学教育. 2016(07)



本文编号：3016185