CEP55在TCL发生发展中的作用及MCM7介导CLL发生氟达拉滨耐药的机制研究

发布时间：2021-02-24 07:30

　　T细胞淋巴瘤（T-cell lymphomas,TCLs）和慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia,CLL）分别为来源于T细胞及B细胞的恶性血液系统肿瘤。CLL是B淋巴细胞来源的恶性疾病,异质性高,B淋巴细胞聚集在外周血、骨髓和淋巴组织,是西方国家最常见的成人白血病类型。虽然许多新型药物的出现使CLL病人的预后得到改善,但是耐药性的产生仍然是CLL治疗中难以突破的瓶颈。以氟达拉滨为基础的化疗方案仍然是CLL的一线治疗方案。但是,复发和难治性CLL对于氟达拉滨的反应性降低,中位生存期少于一年,预后不良。因此,寻求新的逆转氟达拉滨的治疗方法十分必要。氟达拉滨是一种嘌呤类似物,能下调脱氧核苷酸储备,从而引发双链DNA断裂,导致DNA复制受阻,发生复制应激。若DNA发生复制应激应答,DNA复制叉停滞,引起细胞对氟达拉滨耐药。TCL是一组高度异质性的淋巴系统恶性肿瘤。T细胞淋巴瘤比B细胞淋巴瘤侵袭性更强且病人预后更差,但其病因及发病机制尚有待研究证实。越来越多的研究表明细胞信号通路异常在T细胞淋巴瘤发病机制中有重要的作用,例如PI3K/AKT通路。因此,探究... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：100 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图２?ＣＥＰ５５促进Ｔ细胞淋巴瘤细胞株细胞的增殖??


本文编号：3049020