镉通过GPER1-ERK/AKT-NF-κB通路促进甲状腺癌细胞增殖

发布时间：2021-03-15 19:34

　　目的:研究镉促进甲状腺癌WRO和FRO细胞增殖的分子机制及G蛋白偶联雌激素受体1（GPER1/GPR30）在其中的作用。方法:Western blot检测MCF-7、WRO及FRO三种细胞系GPER1的表达;将WRO和FRO细胞分别分为7组进行处理:空白对照组、镉（Cd）（250、500、750及1000 n M）处理组、17β-雌二醇（E2）（10 n M）处理组和GPER1特异性激动剂（G1）（10 n M）处理组,MTT法检测细胞增殖;将WRO和FRO细胞分别分组并进行处理:（1）空白对照组、Cd（5、10、15及30 min）处理组、E2（15 min）处理组和G1（15 min）处理组;（2）空白对照组、Cd（1、3、6及12 h）处理组、E2（12 h）处理组和G1（12 h）处理组;（3）空白对照组、GPER1特异性拮抗剂（G15）处理组、Cd+G15处理组、E2处理组和E2+G15处理组;（4）空白对照组、Cd处理组、Cd+scramble si RNA处理组和Cd+GPER1-si RNA处理组;Western blot检测（1）、（3）及（4）中各组p-ERK和t-... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：42 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
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英文摘要
前言
第一部分 镉通过GPER1-ERK/AKT通路促进甲状腺癌细胞增殖
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第二部分 镉通过GPER1- NF-κB通路促进甲状腺癌细胞增殖
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述
    参考文献
附图
致谢
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本文编号：3084697