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CXCL12与CXCL14在核心蛋白聚糖(Decorin)缺失的微环境下诱导的结直肠癌-肝脏炎性浸润中的作用研究

发布时间:2021-08-23 23:15
  结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是常见的消化系统肿瘤之一,大多数结直肠癌患者确诊时已发生转移,肝脏是结直肠癌发生转移的主要部位。结直肠癌转移到肝脏前,肝脏的微环境会发生相应变化,例如肝脏的炎症浸润。核心蛋白聚糖(Decorin,DCN)是一种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖。实验室前期研究发现DCN在结直肠癌的发生和转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨DCN缺失情况下,结直肠癌转移浸润过程中对肝脏的影响及可能的分子机制。研究结果如下(1)AOM联合DSS诱导后,DCN缺失的结直肠癌小鼠肝脏发生炎性浸润情况。利用偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)联合葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)诱导野生型及DCN基因敲除型小鼠,建立小鼠结直肠癌模型,分别在12周和21周收集组织样本,HE切片染色发现:与12周小鼠肝脏组织相比,21周DCN基因敲除型小鼠肝脏细胞出现明显的炎性浸润。(2)重组DCN蛋白处理结直肠癌细胞能够调控趋化因子CXCL12、CXCL14及下游信号通路分子的表达。为了进一步探究由于DCN的缺失,引起的结直肠癌-肝脏炎性浸润是... 

【文章来源】:辽宁大学辽宁省 211工程院校

【文章页数】:51 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

CXCL12与CXCL14在核心蛋白聚糖(Decorin)缺失的微环境下诱导的结直肠癌-肝脏炎性浸润中的作用研究


2周野生型和DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况

基因敲除,肝脏,野生型,情况


第一章DCN缺失的结直肠癌模型小鼠肝脏的炎性浸润情况图1-221周野生型和DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况1.4.312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝脏的炎性浸润情况为了更直观的观察在DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况,我们将12周和21周DCN基因敲除型小鼠肝脏的HE切片染色结果进行重新对比,发现与12周DCN基因敲除型小鼠肝脏相比,21周DCN基因敲除型小鼠肝脏的炎性浸润明显增加,如图1-3所示。图1-312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况

基因敲除,肝脏,情况


第一章DCN缺失的结直肠癌模型小鼠肝脏的炎性浸润情况图1-221周野生型和DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况1.4.312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝脏的炎性浸润情况为了更直观的观察在DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况,我们将12周和21周DCN基因敲除型小鼠肝脏的HE切片染色结果进行重新对比,发现与12周DCN基因敲除型小鼠肝脏相比,21周DCN基因敲除型小鼠肝脏的炎性浸润明显增加,如图1-3所示。图1-312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝脏炎性浸润情况


本文编号:3358780

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