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MiR-577在胃癌中通过SDPR/ERK/NF-κB正反馈环路调控TGFβ诱导的EMT和干性

发布时间:2021-09-07 18:21
  研究背景和目的胃癌是严重威胁全人类生存和健康的恶性肿瘤,亚洲是胃癌的高发地域之一,而我国的发病人数则居亚洲之首,在我国胃癌无论发病率还是死亡率均高居所有恶性肿瘤前三位。由于早期症状不明显和缺乏规范体检,临床上大部分患者胃癌确诊时已发生转移,导致患者不良预后。因此,探讨胃癌转移的分子机制,寻找有效的分子标志物,有望为胃癌转移的预测、诊断和治疗提供新的方向。上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)是肿瘤转移的重要机制之一,肿瘤细胞通过发生EMT,失去上皮极性而获得间质特性,伴随着上皮标志物如E-钙粘蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白ZO-1等的缺失和间质标志物如波形蛋白(Vimentin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)等的升高。肿瘤干细胞(Cancer stem cell,CSC)是指肿瘤中少部分具有自我更新、肿瘤起始和化疗抵抗特性的细胞群体,肿瘤干性(Stemness)即指的是这部分肿瘤细胞所拥有的特性,常见的干性标志物包括CD133、CD44、Sox2等。研究发现,EMT是驱动肿瘤细胞获得肿瘤干性的重要过程。通过发生EM... 

【文章来源】:南方医科大学广东省

【文章页数】:131 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

MiR-577在胃癌中通过SDPR/ERK/NF-κB正反馈环路调控TGFβ诱导的EMT和干性


图1-4原位杂交检测miR-577在153例胃癌组织中的表达以及预后分析

效率,过表达,干扰效率


图2-1荧光定量RT-PCR检测miR-577瞬转和稳转效率。A、miR-577过表达效率;B、??miR-577干扰效率;C、miR-577稳转过表达效率??Figure2-1?F^cal-time?PCR?analyze?the?efficiency?of?miR-577?transient?transfection?and?stable??transfection.?A.?The?efficiency?of?miR-577?transient?overexpression.?B.?A.?The?efficiency?of?miR-577??

胃癌,肿瘤细胞增殖,检测指标,过表达


?是肿瘤增殖的检测指标,免疫组化染色提示,过表达miR-577对肿瘤细胞增殖??比率无明显改变(P>〇.〇5),见图2-3D、E。??A?LV-NC?LV-miR-577??i::?????■?。3?6?9?,2?1S?18?21?2<?lys?Z’??E?_50-,?,?2^ ̄,??D?LV-NC?LV-miR-577?j??§_灘剩,鶴_?r?H?H????????V?Z??图2-3?miR-577对胃癌体内增殖的影响。A裸鼠皮下瘤代表图;B皮下瘤体积增长曲线?,C皮下瘤??肿瘤统计图;D皮下瘤Ki-67代表图?

【参考文献】:
期刊论文
[1]Advanced gastric cancer:Current treatment landscape and future perspectives[J]. Antonia Digklia,Anna Dorothea Wagner.  World Journal of Gastroenterology. 2016(08)



本文编号:3390029

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