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L-精氨酸抑制人肺腺癌A549细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路的影响

发布时间:2021-09-30 09:20
  目的探讨L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法不同浓度L-Arg(16、32、64、96、128 mmol/L)、不同时间(24、36、48 h)条件下处理A549细胞,MTT检测细胞增殖,显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期进程,Western blot检测PI3K/Akt(phosphatidylinositol-3-kinases/Akt)信号通路活化状态。结果(1)L-Arg能显著抑制A549细胞增殖,其效果与浓度及时间有关(P<0.05);(2)显微镜结果显示,与对照组比较,随着L-Arg浓度的增高,细胞数目降低,细胞形态变得不规则;(3)高浓度L-Arg在48 h促进细胞凋亡作用最强,阻滞细胞周期在G0/G1期最明显(P<0.05);(4)L-Arg浓度越高,p-Akt S473磷酸化越低(P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Bad表达越强(P<0.05)。结论 L-Arg可抑制A549细胞增殖,诱... 

【文章来源】:肿瘤防治研究. 2017,44(09)北大核心CSCD

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

L-精氨酸抑制人肺腺癌A549细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路的影响


-精氨酸对人肺腺癌A549细胞形态的影响

凋亡,鸟氨酸脱羧酶,组织修复,非必需氨基酸


maA549cellsmeasuredbyFCMGroupsCellcycledistribution(%)G0/G1SG2/MControl40.54±6.1440.74±3.4118.62±2.52L-Arg(16mmol/L)48.05±5.6333.41±2.9018.53±3.41L-Arg(32mmol/L)52.39±5.69*31.27±2.1916.14±1.79L-Arg(64mmol/L)59.25±7.64*27.21±3.6213.08±2.93L-Arg(96mmol/L)65.57±8.24**20.12±2.2214.16±1.12Notes:*:allP=0.000,comparedwithcontrolgroup;**:P=0.011,comparedwithcontrolgroup*:P=0.019,comparedwithcontrolgroup;**:allP=0.031,comparedwithcontrolgroup图3L-Arg对A549细胞凋亡率凋亡的影响Figure3EffectofL-ArgonapoptosisofA549cells3讨论L-Arg为人体内的非必需氨基酸,不仅参与能量代谢和蛋白质合成,在营养平衡、组织修复等生理过程中也具有重要作用。近年来,大量基础研究报道L-Arg还具有抗肿瘤作用[2-4],其机制或许与鸟氨酸脱羧酶活性受到抑制、肿瘤细胞DNA合成受阻、细胞增殖受限有关。动物实验表明,在饮水或饲料中添加L-Arg,对肿瘤的形成和生长有显著的抑制作用[5]。Lee等[6]研究表明肺癌细胞A549、CRL-2081、MAK9经Arg处理后,肿瘤细胞生长及增殖均受到明显抑制。本实验结果与上述文献报道吻合,L-Arg处理A549细胞后,其细胞生

L-精氨酸抑制人肺腺癌A549细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路的影响


Westernblot检测A549细胞CleavedCaspase-3、Bad、Akt、p-Akt蛋白表达水平Figure4ProteinexpressionofCleavedCaspase-3,Bad,Akt,p-AktinA549cellsdetectedbyWesternblot


本文编号:3415571

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