CD317在肿瘤发生发展及治疗方面的研究进展

发布时间：2021-10-19 23:42

　　CD317（Tetherin、BST-2或HM1.24）是由BST-2基因编码的一个结构独特的II型跨膜糖蛋白,在多种人体组织中组成型表达,也可被干扰素等细胞因子诱导。近年来,越来越多的研究表明,CD317在多种肿瘤中表达上调,广泛参与肿瘤细胞增殖、迁移以及凋亡抵抗等生物学过程从而促进肿瘤的发生发展,是肿瘤治疗的潜在靶点。该文聚焦肿瘤领域,总结CD317的表达模式、作用机制以及靶向策略的相关进展,为肿瘤发病理论研究、治疗策略开发提供新的思考和方向。 

【文章来源】：集成技术. 2020,9(06)

【文章页数】：12 页

【部分图文】：

CD317结构及相关功能示意图

除了影响癌细胞生物学进程外，CD317可能还具有促进肿瘤细胞免疫逃逸的功能。2018年，Yang等[49]发现CD317在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中表达上调，且表达水平与患者预后相关。进一步分析发现，CD317表达水平与组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移等病理指标没有相关性，而与免疫检查点分子PD-L1、B7-H3、B7-H4及肿瘤相关巨噬细胞标志物(CD68、CD163)高度相关，提示CD317在头颈鳞状细胞癌中可能通过免疫调控促进癌细胞的免疫逃逸。此外，CD317能够与类浆树突状细胞(pDCs)上的ILT7结合，抑制其活化[12-13]。鉴于在多数实体肿瘤中，pDCs以非激活状态存在，并参与构成免疫抑制性的肿瘤微环境[74]，因此猜测CD317与ILT7的相互作用可能是通过影响肿瘤微环境中p DCs的活性，从而促进肿瘤的免疫逃逸[59-60]。近几年，本文作者团队也开展了CD317在肿瘤免疫方面的作用研究，发现CD317介导了一种新的肿瘤免疫逃逸机制，即通过调控癌细胞骨架抵抗免疫杀伤。利用siRNA敲减CD317后，肿瘤细胞骨架相关基因的转录水平降低，对穿孔素介导的透膜效应及免疫杀伤也更为敏感(图2(c)，待发表)。因此，靶向CD317能够增强肿瘤免疫治疗效果。综上所述，CD317可以通过影响癌细胞生物学行为(细胞增殖、凋亡等)或免疫调控，促进肿瘤的发生发展，是肿瘤治疗的一个潜在靶点。5 靶向CD317治疗肿瘤研究进展


本文编号：3445822