PCBP2在乳腺癌发生和发展中的作用
发布时间：2021-11-04 05:01
背景:乳腺癌是指发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤,且全球乳腺癌发病率近几十年一直呈上升趋势,在中国女性中乳腺癌是发病率最高的恶性肿瘤。但是近些年发病率上升的同时,乳腺癌患者的生存率也得到了延长。转录后基因调控（Post-transcriptional gene regulation,PTGR）对于维持细胞代谢,协调各种RNA的成熟,转运,稳定性和降解至关重要。这些事件中的每一个过程都受不同的核糖核蛋白（Ribonucleoprotein,RNP）复合物的调控,这些复合物在其核心处具有RNA结合蛋白（RNA Binding Proteins,RBPs）。目前为止,综合文献报道,人类RNA结合蛋白的种类约为1900个。Poly（r C）结合蛋白（Poly（r C）binding protein 2,PCBP2）是一种RBP,它与多胞嘧啶具有序列特异性的结合作用,且在m RNA稳定,翻译增强中起着关键作用,从而促进人类癌症的发展和进展。PCBP2蛋白有多种功能,且与PCBP1和hn RNPK形成稳定的复合体发挥作用,是主要的细胞poly（r C）结合蛋白之一。其包含可能参与RNA结合的三个K同...
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：60 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
乳腺癌患者PCBP2蛋白水平与无复发生存期和总生存期之间相关性的Kaplan-Meier分
安徽医科大学硕士学位论文31图3.（A）使用WesternBlot检测敲低后PCBP2蛋白的表达水平，GAPDH作内参。（B）进行MTT实验以测定细胞活力。（C）克隆形成实验，并进行细胞集落计数，以检测细胞增殖能力。**P<0.01.Fig3.(A)TheexpressionofPCBP2proteinwasdetectedbyWesternBlot,andGAPDHwasacomparison.(B)MTTexperimentwasperformedtodeterminecellviability.(C)Colonyformationexperimentwasperformedtodetectcellproliferationability.**P<0.01.MTT实验显示：与对照组相比，实验组OD570的值出现了明显下降，说明细胞活力下降，表明敲低PCBP2可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的细胞活力（P<0.01，图3B）。克隆形成实验显示：与对照组相比，实验组形成的肉眼可见克隆数减少，实验结果说明敲低PCBP2可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖能力（P<0.01，图3C）。ABC
安徽医科大学硕士学位论文32图3.（D）细胞迁移实验，将5×104个细胞接种在没有Matrigel的24孔板的小室中，12小时后进行处理，并拍照计数迁移的细胞数。（E）细胞侵袭实验，将5×104个细胞铺在带有基质胶涂层的24孔板的小室中，24小时后进行处理，并拍照计数侵袭的细胞数（比例尺＝50μm）。**P<0.01.Fig3.(D)Thecellmigrationassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithoutMatrigel,whilemigratedcellsarecountedafter12hours.(E)Thecellinvasionassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithMatrigelcoat,andinvadedcellswerecountedafter24hours(Scalebar=50μm).**P<0.01.通过Transwell实验以观察敲低PCBP2后MDA-MB-231乳腺癌细胞系迁移和侵袭能力的变化。细胞迁移实验显示：在PCBP2敲低的乳腺癌细胞系中，与对照组相比，穿过小室孔膜的细胞数减少（P<0.01，图3D）。细胞侵袭实验显示：与对照组相比，实验组细胞穿过小室孔膜的数量减少（P<0.01，图3E）。实验结果表明，敲低PCBP2可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭的能力。DE
本文编号：3475058
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：60 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
乳腺癌患者PCBP2蛋白水平与无复发生存期和总生存期之间相关性的Kaplan-Meier分
安徽医科大学硕士学位论文31图3.（A）使用WesternBlot检测敲低后PCBP2蛋白的表达水平，GAPDH作内参。（B）进行MTT实验以测定细胞活力。（C）克隆形成实验，并进行细胞集落计数，以检测细胞增殖能力。**P<0.01.Fig3.(A)TheexpressionofPCBP2proteinwasdetectedbyWesternBlot,andGAPDHwasacomparison.(B)MTTexperimentwasperformedtodeterminecellviability.(C)Colonyformationexperimentwasperformedtodetectcellproliferationability.**P<0.01.MTT实验显示：与对照组相比，实验组OD570的值出现了明显下降，说明细胞活力下降，表明敲低PCBP2可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的细胞活力（P<0.01，图3B）。克隆形成实验显示：与对照组相比，实验组形成的肉眼可见克隆数减少，实验结果说明敲低PCBP2可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖能力（P<0.01，图3C）。ABC
安徽医科大学硕士学位论文32图3.（D）细胞迁移实验，将5×104个细胞接种在没有Matrigel的24孔板的小室中，12小时后进行处理，并拍照计数迁移的细胞数。（E）细胞侵袭实验，将5×104个细胞铺在带有基质胶涂层的24孔板的小室中，24小时后进行处理，并拍照计数侵袭的细胞数（比例尺＝50μm）。**P<0.01.Fig3.(D)Thecellmigrationassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithoutMatrigel,whilemigratedcellsarecountedafter12hours.(E)Thecellinvasionassay,5×104cellswereplatedon24-welltranswellchamberswithMatrigelcoat,andinvadedcellswerecountedafter24hours(Scalebar=50μm).**P<0.01.通过Transwell实验以观察敲低PCBP2后MDA-MB-231乳腺癌细胞系迁移和侵袭能力的变化。细胞迁移实验显示：在PCBP2敲低的乳腺癌细胞系中，与对照组相比，穿过小室孔膜的细胞数减少（P<0.01，图3D）。细胞侵袭实验显示：与对照组相比，实验组细胞穿过小室孔膜的数量减少（P<0.01，图3E）。实验结果表明，敲低PCBP2可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭的能力。DE
本文编号：3475058
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zlx/3475058.html
