KLF5在人分化型甲状腺癌中的表达及机制研究
发布时间：2021-11-23 11:41
研究背景甲状腺癌的发病率约占全身恶性肿瘤总数的1%,是一种常见的实质性恶性肿瘤。近二十年来,甲状腺癌发病率年均增长6.2%,严重威胁人类健康。仅2012年,在全球范围内即有新增的甲状腺癌患者女性23万名和男性7万名。基因调节异常,包括遗传和表观遗传学改变,如突变,基因拷贝数增加,异常基因表达和翻译后修饰等在甲状腺癌发生发展过程中的作用逐渐成为研究热点。探索这些分子机制的变化可能会对甲状腺癌的治疗策略提供新的见解。Kruppel样因子5（Kruppel-like factor 5,KLF5）也被称作为BTEB2,是KLF家族的关键成员之一。KLF5基因位于染色体13q21,在人类癌症中该位点经常缺失。KLF5蛋白含有富含脯氨酸的反式激活结构域和三个锌指结构域。一系列研究已经证实KLF5与人类恶性肿瘤相关。据报道,KLF5能增强癌细胞的转移能力和干细胞特性并增加片状化膀胱癌的形成。在肝细胞癌中,KLF5在CD44c/CD133c阳性细胞中表达上调,并对肿瘤干细胞的调控至关重要。然而,前列腺癌中的研究表明,KLF5缺失通过调控PI3K/AKT信号传导而促进肿瘤血管生成。因此,KLF5的生物学...
【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校
【文章页数】：115 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
KLF5蛋白在甲状腺癌组织中的表达A：KLF5在甲状腺癌非淋巴节转移（左）及甲状腺癌伴淋巴结转移患者组织（右）中的表
图 3.1 甲状腺癌细胞中 KLF5 干扰和过表达效果鉴定甲状腺癌细胞 SW579 中 KLF5 敲除序列的鉴定；B：甲状腺癌细胞 B-CPAP 中 KLF表达稳定转染效果的鉴定3.2 KLF5 蛋白对分化型甲状腺癌细胞增殖能力的影响采用 CCK-8 法进行增殖能力检测，即 SW579/scrRNA、SW579/siKLF5579/siKLF5#2 三组细胞分别以 1000 个/孔的数量铺于 96 孔板中，连续培，以 CCK-8 法检测 450nm 处的吸光度值，绘制 CCK-8 增殖曲线。结果如图显示：敲低 KLF5 蛋白后（SW579/siKLF5#1、SW579/siKLF5#2），甲状腺的增殖能力比正常对照组（SW579/scrRNA）减弱（p=0.008 及 p=0.004）用同样的方法测量发现，实验组 KLF5 过表达甲状腺癌细胞（B-CPAP/KL比对照组细胞（B-CPAP/NC）而言，细胞增殖能力明显增强（p=0.006，图 3.2
图 3.1 甲状腺癌细胞中 KLF5 干扰和过表达效果鉴定A：甲状腺癌细胞 SW579 中 KLF5 敲除序列的鉴定；B：甲状腺癌细胞 B-CPAP 中 KLF5 过表达稳定转染效果的鉴定3.3.2 KLF5 蛋白对分化型甲状腺癌细胞增殖能力的影响采用 CCK-8 法进行增殖能力检测，即 SW579/scrRNA、SW579/siKLF5#1、SW579/siKLF5#2 三组细胞分别以 1000 个/孔的数量铺于 96 孔板中，连续培养 天，以 CCK-8 法检测 450nm 处的吸光度值，绘制 CCK-8 增殖曲线。结果如图 3.A 显示：敲低 KLF5 蛋白后（SW579/siKLF5#1、SW579/siKLF5#2），甲状腺癌细胞的增殖能力比正常对照组（SW579/scrRNA）减弱（p=0.008 及 p=0.004）。我们用同样的方法测量发现，实验组 KLF5 过表达甲状腺癌细胞（B-CPAP/KLF5）相比对照组细胞（B-CPAP/NC）而言，细胞增殖能力明显增强（p=0.006，图 3.2 B）
【参考文献】：
期刊论文
[1]FBW7-mediated ubiquitination and degradation of KLF5[J]. Yi Luan,Ping Wang. World Journal of Biological Chemistry. 2014(02)
[2]Role of epithelial-mesenchymal transition in gastric cancer initiation and progression[J]. Zhao Peng,Chen-Xiao Wang,Er-Hu Fang,Guo-Bin Wang,Qiang Tong. World Journal of Gastroenterology. 2014(18)
本文编号：3513806
【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校
【文章页数】：115 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
KLF5蛋白在甲状腺癌组织中的表达A：KLF5在甲状腺癌非淋巴节转移（左）及甲状腺癌伴淋巴结转移患者组织（右）中的表
图 3.1 甲状腺癌细胞中 KLF5 干扰和过表达效果鉴定甲状腺癌细胞 SW579 中 KLF5 敲除序列的鉴定；B：甲状腺癌细胞 B-CPAP 中 KLF表达稳定转染效果的鉴定3.2 KLF5 蛋白对分化型甲状腺癌细胞增殖能力的影响采用 CCK-8 法进行增殖能力检测，即 SW579/scrRNA、SW579/siKLF5579/siKLF5#2 三组细胞分别以 1000 个/孔的数量铺于 96 孔板中，连续培，以 CCK-8 法检测 450nm 处的吸光度值，绘制 CCK-8 增殖曲线。结果如图显示：敲低 KLF5 蛋白后（SW579/siKLF5#1、SW579/siKLF5#2），甲状腺的增殖能力比正常对照组（SW579/scrRNA）减弱（p=0.008 及 p=0.004）用同样的方法测量发现，实验组 KLF5 过表达甲状腺癌细胞（B-CPAP/KL比对照组细胞（B-CPAP/NC）而言，细胞增殖能力明显增强（p=0.006，图 3.2
图 3.1 甲状腺癌细胞中 KLF5 干扰和过表达效果鉴定A：甲状腺癌细胞 SW579 中 KLF5 敲除序列的鉴定；B：甲状腺癌细胞 B-CPAP 中 KLF5 过表达稳定转染效果的鉴定3.3.2 KLF5 蛋白对分化型甲状腺癌细胞增殖能力的影响采用 CCK-8 法进行增殖能力检测，即 SW579/scrRNA、SW579/siKLF5#1、SW579/siKLF5#2 三组细胞分别以 1000 个/孔的数量铺于 96 孔板中，连续培养 天，以 CCK-8 法检测 450nm 处的吸光度值，绘制 CCK-8 增殖曲线。结果如图 3.A 显示：敲低 KLF5 蛋白后（SW579/siKLF5#1、SW579/siKLF5#2），甲状腺癌细胞的增殖能力比正常对照组（SW579/scrRNA）减弱（p=0.008 及 p=0.004）。我们用同样的方法测量发现，实验组 KLF5 过表达甲状腺癌细胞（B-CPAP/KLF5）相比对照组细胞（B-CPAP/NC）而言，细胞增殖能力明显增强（p=0.006，图 3.2 B）
【参考文献】：
期刊论文
[1]FBW7-mediated ubiquitination and degradation of KLF5[J]. Yi Luan,Ping Wang. World Journal of Biological Chemistry. 2014(02)
[2]Role of epithelial-mesenchymal transition in gastric cancer initiation and progression[J]. Zhao Peng,Chen-Xiao Wang,Er-Hu Fang,Guo-Bin Wang,Qiang Tong. World Journal of Gastroenterology. 2014(18)
本文编号：3513806
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