细胞焦亡的分子机制及其与恶性肿瘤的关系

发布时间：2021-11-28 10:17

　　细胞焦亡是细胞程序性死亡方式之一,可由caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-8、caspase-11介导,主要分为经典和非经典两条通路,炎性小体在其中发挥重要作用。消皮素D是焦亡的重要底物,经酶剪切后释放出氨基端片段,在细胞膜上形成小孔,导致细胞渗透性溶解并释放细胞内容物,引起炎症反应。焦亡通路的各种成分与肿瘤的发生、侵袭和转移有关,关于焦亡的研究开拓了肿瘤治疗的新领域。本文总结了近年来有关焦亡分子机制的研究进展,影响肿瘤发生发展的焦亡相关分子,以及焦亡在化疗药物抗癌治疗中的应用与前景。 

【文章来源】：中国肿瘤临床. 2020,47(13)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
1 细胞焦亡的分子机制
    1.1 细胞焦亡的经典通路
    1.2 细胞焦亡的非经典通路
    1.3 细胞焦亡的底物
    1.4 其他能介导细胞焦亡的酶
2 细胞焦亡和恶性肿瘤的关系及其在抗肿瘤治疗中的应用
    2.1 细胞焦亡与肺癌
    2.2 细胞焦亡与乳腺癌
    2.3 细胞焦亡与消化系统肿瘤
    2.4 细胞焦亡与黑色素瘤
3 结语



本文编号：3524247