卡波氏肉瘤病毒（KSHV）编码的miR-K6-3p通过调控SH3BGR/STAT3信号通路促进内皮细胞迁移与血管生成

发布时间：2023-02-09 13:20

　　背景:卡波氏肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)是由卡波氏肉瘤病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染引起的一种以血管异常增生和高度侵袭转移为特征的恶性肿瘤。KSHV体外感染内皮细胞能够显著增强细胞的侵袭与血管生成能力。KSHV编码12个前体微小RNA(precursor microRNA,pre-miRNA),最终生成25种成熟miRNAs,这些miRNAs在KS肿瘤转移和血管生成中的作用目前尚不清楚。目的:研究KSHV编码的miR-K6-3p对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移和血管生成能力的影响,并探讨其中涉及的分子机制。方法:首先构建表达miR-K6-3p的重组质粒mpCDH-miR-K6-3p。通过三质粒表达系统包装重组慢病毒Lentivirus-K6-3p及其对照Lentivirus-mpCDH并分别感染HUVECs,进行Transwell小室迁移、微管形成和基质胶栓塞(PLUG)实验,观察miR-K6-3p对内皮细胞迁移和血...

【文章页数】：123 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
常用缩略词中英文对照
中文摘要
Abstract
前言
第一部分 KSHV miR-K6-3p通过靶向SH3BGR促进内皮细胞迁移与血管生成
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
第二部分 靶向SH3BGR的miR-K6-3p通过激活STAT3信号通路促进内皮细胞迁移与血管生成
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
第三部分 运用反向遗传实验证实miR-K6-3p通过调控SH3BGR/STAT3信号通路促进内皮细胞迁移与血管生成
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
全文总结
参考文献
综述1
    参考文献
综述2
    参考文献
附录1 质粒图谱
附录2 试剂
附录3 试验方法
攻读学位期间发表的论文
致谢



本文编号：3738812