RAD54B通过抑制DUSP10活化MAPK信号通路调控肝癌细胞生物学行为的机制研究

发布时间：2024-01-11 08:02

　　研究背景原发性肝癌是高度恶性的消化道肿瘤之一。2018年,全球范围内肝癌发病率位于恶性肿瘤第六位,癌症相关死亡第四位。原发性肝癌的主要病理类型包括肝细胞癌、肝内胆管癌和混合型。肝细胞癌是最常见的亚型,约占总病例的80%。近些年,研究发现DNA的损伤修复与肿瘤的发生密切相关,哺乳动物不能正确修复DNA损伤会导致各种肿瘤的发生,而DNA损伤修复(DDR)系统异常活化也可促进肿瘤的发生和进展。研究表明,RAD54B作为新型DNA损伤修复蛋白,异常表达于多种恶性肿瘤。我们课题组前期研究发现,RAD54B在肝癌组织中高表达和肝癌患者预后不良正相关,且促进了肝癌细胞增殖和抑制凋亡。然而,RAD54B影响肝癌细胞恶性生物学行为的分子机制仍不清楚。本文拟通过构建RAD54B稳定干扰细胞模型,应用microarray和生物信息学筛选出介导RAD54B肝癌细胞恶性生物学行为的关键分子,并分析出后者可能调控的信号通路。研究方法在肝癌细胞Huh-7和SNU-449中,应用构建的慢病毒干扰载体感染肝癌细胞,构建稳定干扰的肝癌细胞模型。构建成功后,分别应用MTT实验,创伤愈合实验,Transwell实验和流式细胞...

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
前言
一、实验材料
二、实验方法
三、实验结果
讨论
结论
参考文献
致谢
附录 A 主要英文缩略词表
附录 B 常用试剂配制方法
附录 C 个人简历
附录 D 综述
    参考文献



本文编号：3877831