辛伐他汀对肺腺癌A549细胞凋亡的作用及机制研究

发布时间：2024-01-23 13:41

　　背景肺癌是全世界最常见的癌症,也是癌症相关死亡的首要原因。近年来,靶向治疗和免疫治疗的出现极大地改变了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的预后,但患者的5年生存率仍较低,肺癌的治疗仍然面临着很大的挑战,寻找新的治疗策略和治疗药物对于有效治疗非小细胞肺癌至关重要。细胞凋亡是程序性死亡的一种方式,该过程的失调可导致细胞增殖不受控制、癌症的发生和进展以及对药物治疗的抵抗,对细胞凋亡信号传导机制、参与凋亡的关键蛋白以及癌细胞逃避细胞凋亡的机制进行研究,可以为肺癌的治疗提供新的思路。他汀类药物已被证明可以通过抑制增殖、诱导凋亡等多种机制发挥抗肿瘤作用,是有前景的治疗药物。JAK2/STAT3通路是机体内重要的信号通路之一,研究发现JAK2/STAT3通路在多种肿瘤细胞中可以被组成性激活,参与细胞增殖、侵袭转移、凋亡、血管形成等生理过程,因此,靶向抑制JAK2/STAT3信号通路是一种很有吸引力的抗癌策略。既往研究已经发现辛伐他汀可以诱导肺癌细胞的凋亡,但其作用机制和相关通路尚不清楚。目的探究辛伐他汀对肺腺癌A549细胞凋亡的作用及作用机制。方法1...

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图３．１不同浓度辛伐他汀对Ａ５４９细胞存活率的影响??注：与溶媒对照组相比，＊Ｐ＜０．０５，?＊＊Ｐ＜０．０１

图３．２辛伐他汀对Ａ５４９细胞线粒体膜电位的影响??

图３．３汀对Ａ５４９细胞凋亡影响??

图３．４辛伐他汀对Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响??Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２，对照组蛋白水??

本文编号：3882763