基于SIRT1/HO-1途径研究绿原酸诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

发布时间：2024-04-18 03:33

　　目的:探讨绿原酸诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用及机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法测定绿原酸对HepG2的生长抑制作用,倒置显微镜观察绿原酸对HepG2细胞作用后的形态改变,TUNEL实验和流式细胞术检测细胞凋亡情况,罗丹明123荧光染色实验观察线粒体膜电位的改变,免疫印迹实验探讨绿原酸的作用机制。结果:与空白组相比较,不同浓度绿原酸(1¹0mmol/L)能够抑制HepG2肝癌细胞增殖并呈时间-浓度依赖性,绿原酸(1¹0 mmol/L)作用24 h后能够显著降低SIRT1、HO-1、Bcl-2和NF-κB蛋白表达,同时上调p53和Bax蛋白表达。结论:绿原酸能够显著抑制HepG2肝癌细胞增殖并通过调控SIRT1/HO-1依赖的凋亡途径发挥作用。

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 试验药物绿原酸购自中国药品生物制品检定所(批号:110753-200413),见图1。
    1.2 细胞
    1.3 试剂
    1.4 仪器
    1.5 方法
        1.5.1 细胞生长抑制
        1.5.2 细胞形态学变化的观察
        1.5.3 末端脱氧核苷转移酶介导d UTP缺口末端标记法(TUNEL)
        1.5.4 线粒体膜电位观察
        1.5.5 免疫印迹法
2 结果
    2.1 绿原酸抑制Hep G2细胞生长作用
    2.2 绿原酸诱导Hep G2细胞凋亡的形态学变化
    2.3 绿原酸诱导细胞凋亡
    2.4 绿原酸明显降低线粒体膜电位
    2.5 SIRT1、HO-1、p53、NF-κB、Bax和Bcl-2蛋白表达
3 讨论



本文编号：3957356