藏药桃儿七可促进慢性粒细胞白血病K562细胞的凋亡

发布时间：2017-10-25 22:43

  本文关键词：藏药桃儿七可促进慢性粒细胞白血病K562细胞的凋亡

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【摘要】：目的探讨藏药桃儿七对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度的桃儿七对K562细胞株进行不同时间梯度的处理,应用CCK8试验筛选桃儿七的最佳作用浓度及时间;流式细胞术检测细胞凋亡;瑞氏染色观察细胞形态学改变,DAPI染色观察细胞核形态变化;Western blotting分别检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3、Cleaved-caspase3的活化情况以及BCR/ABL、p-BCR/ABL、STAT5、p-STAT5蛋白表达变化。结果分别以1、2、3μg/m L浓度的桃儿七处理细胞12、24、36、48、72、96 h,K562细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制,并筛选出2μg/m L,48 h为最佳处理方式。流式细胞术检测结果显示凋亡细胞数量呈时间依赖性增加,并在48 h凋亡最为显著;凋亡相关蛋白PARP、caspase-3以及Cleaved-caspase-3均呈时间依赖性活化。以2μg/m L桃儿七处理细胞48 h后,K562细胞形态发生不规则改变,出现核碎裂、溶解等凋亡特征;BCR/ABL、pBCR/ABL、STAT5、p-STAT5表达显著降低。结论藏药桃儿七能够促进慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡,其机制可能通过抑制BCR/ABL-STAT5信号通路并激活线粒体凋亡途径来实现。
【作者单位】： 重庆医科大学检验医学院临床血液学教研室;重庆医科大学附属第一医院血液科;
【关键词】： 藏药桃儿七 慢性粒细胞白血病 BCR/ABL STAT信号通路 凋亡
【基金】：重庆市卫生和计生委中医药科技项目(ZY201402109)
【分类号】：R29
【正文快照】： 慢性粒细胞白血病(CML)是起源于造血干细胞的恶性增生性疾病,它以BCR/ABL融合基因为遗传学特征,其编码的BCR/ABL融合蛋白发挥异常增高的酪氨酸激酶活性,激活下游信号通路从而导致疾病的发生发展[1]。目前,BCR/ABL酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)作为治疗CML的一线临床用药,已取得了较

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本文编号：1095861