金钗石斛多糖上调锌指蛋白A20表达减轻大鼠缺血性脑损伤

发布时间：2017-11-10 10:22

  本文关键词：金钗石斛多糖上调锌指蛋白A20表达减轻大鼠缺血性脑损伤

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【摘要】：目的观察金钗石斛多糖调控锌指蛋白A20表达抑制NF-κB信号通路减轻大鼠缺血-再灌注脑损伤的作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、金钗石斛多糖治疗组(200 mg/kg)、金钗石斛多糖治疗+A20沉默组和金钗石斛多糖治疗+空病毒载体组。建立局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对锌指蛋白A20 mRNA和蛋白表达的影响。比较各组大鼠神经功能评分和脑梗死体积,检测磷酸化IKKβ蛋白和胞核p65蛋白的表达量。结果分别从再灌注6 h和12 h开始,金钗石斛多糖治疗组大鼠脑组织A20 mRNA和蛋白水平均较脑缺血-再灌注模型组明显增高(均P0.01)。同脑缺血-再灌注模型组相比,金钗石斛多糖治疗组大鼠神经功能评分明显改善(P0.001),脑梗死体积明显减小(P0.01),脑组织磷酸化IKKβ和胞浆p65表达水平均明显下降(分别为P0.001,P0.01);而A20沉默则逆转了金钗石斛多糖上述治疗效果,各项指标均明显恶化(均P0.01)。结论金钗石斛多糖通过上调锌指蛋白A20表达抑制NF-κB信号通路减轻大鼠缺血性脑损伤。
【作者单位】： 遵义医学院附属医院神经内科;遵义医学院生物化学教研室;
【基金】：贵州省科学技术基金项目,黔科合J字LKZ(2012)18号 贵州省科技厅、遵义医学院附属医院联合基金项目,黔科合LH字(2015)7476号 遵义医学院硕士启动基金项目,编号F-336
【分类号】：R277.7
【正文快照】： 作者单位:(1.遵义医学院附属医院神经内科,贵州遵义563000;2.遵义医学院生物化学教研室,贵州遵义563000)众所周知,脑缺血-再灌注早期诱发的炎症过度反应激活多种病理机制,造成严重的继发性脑损伤。NF-κB信号通路则是激活和维持脑缺血-再灌注早期炎症过度反应的中心环节。研究，

本文编号：1166223