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Mas相关G蛋白偶联受体C参与电针干预慢性炎性痛及其外周δ-阿片受体机制

发布时间:2017-12-29 13:05

  本文关键词:Mas相关G蛋白偶联受体C参与电针干预慢性炎性痛及其外周δ-阿片受体机制 出处:《中华中医药杂志》2017年05期  论文类型:期刊论文


  更多相关文章: 电针 慢性炎性痛 背根神经节 Mas相关G蛋白偶联受体C δ-阿片受体


【摘要】:目的:观察电针(EA)干预完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛的镇痛效应并探讨Mas相关G蛋白偶联受体C(MrgprC)参与EA调制背根神经节(DRG)δ-阿片受体(DOR)的机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只。鞘内置管成功的40只大鼠按照随机区组法分为电针+MrgprC小干扰RNA组、电针+对照小干扰RNA组、模型组、正常组、牛肾上腺髓质8-22肽组,每组8只。大鼠右后足底注射CFA 0.1mL以建立慢性炎性痛模型,分别测量CFA造模后1、2、3、4、5、6d大鼠热辐射撤足潜伏期(TWL)。采用免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中DOR总蛋白表达和膜/浆比值,采用免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中DOR阳性细胞表达率。结果:与正常组比较,CFA模后1d各组大鼠患侧痛阈显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组、电针+MrgC小干扰RNA组、牛肾上腺髓质8-22肽组自CFA造模后3d起痛阈均显著上升(P0.01)。CFA造模后5d、6d时,电针+对照小干扰RNA组痛阈明显高于同时点的电针+MrgprC小干扰RNA组(P0.01,P0.05)。与电针+对照小干扰RNA组比较,牛肾上腺髓质8-22肽组在CFA造模后2d鞘内给予BAM8-22后出现痛阈明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率均上升(P0.05,P0.01)。与电针+对照小干扰RNA组比较,电针+MrgC小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率显著下降(P0.05,P0.01)。结论:MrgprC参与EA对CFA诱导的慢性炎性痛的外周镇痛作用,其机制可能与MrgprC调节患侧DRG中DOR表达及膜转移相关。
[Abstract]:......
【作者单位】: 浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室;
【基金】:国家自然科学基金项目(No.81202755) 浙江省自然科学基金项目(No.LY17H270014) 浙江省医药卫生科技计划项目(No.2015KYA172)~~
【分类号】:R245
【正文快照】: 慢性疼痛是临床常见疾病,慢性炎性痛是其中主要的1种类型。2012年的一项调查研究表明,仅在美国就大约有1亿人受慢性疼痛影响[1]。电针(electro-acupuncture,EA)作为一种绿色疗法,其对慢性疼痛的疗效已经得到广泛认可[2],但以往对EA镇痛机制的研究主要集中在中枢,其作用外周的

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本文编号:1350374

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