电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤脑内ERK、p38信号通路的影响

发布时间：2018-04-25 23:13

本文选题：电针 + 脑缺血再灌注损伤　；参考：《南方医科大学》2017年硕士论文

【摘要】：目的:脑缺血损伤具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,已成为影响人类健康的疾病之一。电针对脑缺血再灌注损伤的MAPK家族信号通路调控已有相关研究证明。而对于MAPK家族信号通路的整体调控作用研究较少,本研究试图以JNK基因敲除小鼠为研究对象,从MAPK家族信号通路的整体性出发研究电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。为临床电针治疗脑缺血卒中进一步提供科学基础依据。方法:用随机数字法将54只JNK基因敲除小鼠随机分为假手术组,模型组,电针组,每组又分为2h,1d,3d 3个亚组,参照Longa法制作局灶性脑缺血模型。电针组选用“尺泽、合谷”,“足三里、三阴交”穴位组合进行电针干预,每天1次。采用神经行为学对大鼠神经功能症状进行评分、免疫双标结合激光共聚集显微镜,免疫印迹检测JNK基因敲除小鼠脑内p-ERK、p-p38的表达以及Q-PCR检测ERK、p38mRNA表达水平。结果:1.神经功能缺损症状:在JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤在3d时间点上,电针与模型组比较能降低JNK基因敲除小鼠神经缺陷评分(p0.05),有统计学意义。2.大脑海马和皮层区p-ERK和p-p38光密度值的表达情况:电针对JNK基因敲除小鼠海马和皮层区p-ERK和p-p38的光密度表达趋势大致相同。在脑缺血再灌注1d和3d的时间点中,电针组p-ERK的IOD表达高于模型组的表达,即与模型组相比能上调p-ERK信号通路的表达(p0.05);相同再灌注的时间段中电针与I/R组比较,电针组中p-p38的IOD值比模型组低,即电针下调p-p38信号通路的表达较模型组好,具有统计学差异(p0.05)。3.ERK,p38mRNA基因相对表达量:Id,3d时间点上,与I/R组相比,EA组可以提高ERK的mRNA表达,同时降低p38的mRNA表达(均为p0.05)。4.p-ERK,p-p38蛋白相对表达量:电针组JNK基因敲除小鼠脑内p-ERK相对蛋白含量较模型组表达高,而p-p38相对蛋白含量较模型组相应蛋白表达低(p0.05)。结论:电针“合谷、尺泽穴”,“三阴交、足三里”穴位组合可减轻JNK基因敲除脑缺血再灌注损伤神经功能缺损症状,减轻脑组织损伤,起到脑保护作用。其脑保护作用的机制可能与电针同时上调JNK基因敲除小鼠脑内p-ERK,下调p-p38信号通路的表达有关。“电针干预—同步调控JNK基因敲除小鼠脑内MAPK信号通路ERK,p38信号通路的表达—促进神经功能恢复—抑制脑缺血再灌注损伤”的调控途径可能为电针调控JNK基因敲除脑缺血再灌注的机制之一。
[Abstract]:Objective : To study the mechanism of MAPK family signal pathway in cerebral ischemia - reperfusion injury . The expressions of p - ERK , p - p38 and p - p38 in the brain of mice were significantly lower than those in the model group .

【学位授予单位】：南方医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R245.97

【参考文献】