电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠mdm2表达的干预机制

发布时间：2018-05-09 11:16

  本文选题：电针 + 缺氧缺血性脑病　； 参考：《青岛大学》2016年硕士论文

【摘要】：目的通过观察电针对缺氧缺血性脑损伤后PI3K/Akt信号通路下游关键分子mdm2的表达规律,为临床治疗缺氧缺血性脑病提供实验依据。方法选用SPF级7日龄SD大鼠,建立缺氧缺血性脑病(HIE)模型。按照随机分组原则,分为假手术组、模型组、假电针组、电针组、拮抗剂组、电针+拮抗剂组,各组又分为1d、3d、7d、21d四个亚组。通过HE染色观察缺血侧脑组织病理形态学变化;电镜观察缺血皮质区脑组织超微结构;Western-blot检测缺血侧脑组织mdm2蛋白表达。结果大鼠缺氧缺血性脑损伤后,模型组皮质区神经元排列不规整,随着缺血时间延长,神经元变性坏死增多,mdm2蛋白下降程度逐渐缓慢。电针组大鼠皮质区神经细胞早期也有损伤,但随着早期电针的治疗,mdm2表达水平较同时间点的模型组明显降低,细胞损伤有明显恢复。拮抗剂组大鼠皮质区神经细胞损伤最重,变性坏死细胞明显增加,同时间点mdm2蛋白表达都处于较高水平。结论电针治疗能减轻神经细胞损伤,促进其修复,其作用机制可能与mdm2表达下降有关,进而对HIE大鼠发挥神经保护作用。
[Abstract]:Objective To observe the expression of mdm2 in cerebral tissue of rats with hypoxic - ischemic brain injury by observing the expression of mdm2 in cerebral tissue of rats with hypoxic - ischemic brain injury .

【学位授予单位】：青岛大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R245

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本文编号：1865809