肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路的相关性研究
本文选题：肾虚 + 骨质疏松 ； 参考：《中国中医基础医学杂志》2017年04期
【摘要】：目的:探索肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路之间的相关性。方法:去卵巢复制肾虚证骨质疏松动物模型,将Topgal转基因小鼠、野生型小鼠、Axin2基因敲除小鼠分别按随机数字表法分为假手术组和模型组,于造模1个月后分离相应组织进行X-gal染色和细胞β-gal活性检测以及Micro-CT扫描分析骨量。结果:与假手术组比较,肾虚证模型组Topgal转基因小鼠肾脏组织和骨髓间充质干细胞中β-Catenin信号传导通路的活性均被明显抑制。Micro-CT检测结果发现,通过Axin2基因敲除可明显抑制小鼠去卵巢所致的胫骨骨量减少。结论:肾虚型骨质疏松症的发病病理机制与β-Catenin信号传导通路失活密切有关,通过激活β-Catenin信号传导通路可明显抑制肾虚引起的骨质疏松。
[Abstract]:Objective: to explore the correlation between osteoporosis and 尾-Catenin signal transduction pathway in kidney deficiency syndrome. Methods: Ovariectomized rats with kidney deficiency syndrome were divided into sham operation group and model group according to random digital table. Topgal transgenic mice and wild type mice were divided into sham-operation group and model group according to random digital table. The corresponding tissues were isolated for X-gal staining, 尾 -gal activity detection and Micro-CT scanning for bone mass analysis. Results: compared with sham operation group, the activity of 尾 -Catenin signal transduction pathway in kidney tissue and bone marrow mesenchymal stem cells of Topgal transgenic mice in kidney deficiency syndrome group was significantly inhibited by .Micro-CT. Axin2 knockout could significantly inhibit the reduction of tibial bone mass in ovariectomized mice. Conclusion: the pathogenesis of osteoporosis with kidney deficiency is closely related to the inactivation of 尾 -Catenin signal transduction pathway, which can be inhibited by activating 尾 -Catenin signal transduction pathway.
【作者单位】： 井冈山大学;上海中医药大学附属龙华医院;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(81473701)-健脾补肾方调控肌肉微环境治疗骨质疏松性骨折的研究 上海市卫生系统新优青培养计划项目(XYQ2013085)-益气化瘀补肾方及拆方介导β-catenin信号通路延缓关节软骨退变的机制研究
【分类号】：R259
【参考文献】
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，本文编号：1881486
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