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基于血瘀理论探讨女性原发性骨质疏松症的发病机制

发布时间:2018-05-18 22:46

  本文选题:原发性骨质疏松症 + 血瘀 ; 参考:《广州中医药大学》2016年博士论文


【摘要】:目的:分析女性原发性骨质疏松症血瘀证患者血细胞参数和骨代谢标志物的相关性,从血瘀对骨代谢影响的角度探讨血瘀在女性原发性骨质疏松症发病中的作用机制。方法:符合纳入标准的女性原发性骨质疏松症患者共99例,按年龄段每10岁1组,分为3组(A组:55-64y;B组:65-74y;C组:75-84y),统计所有患者年龄、身高、体重和发生骨折椎体数目。检测所有患者血细胞参数:平均红细胞体积(mean corpucular volume MCV)、红细胞体积分布宽度(red blood cell distribution width-coefficient of vaviation RDW-CV)、平均血小板体积(mean platelet volume MPV)、血小板体积分布宽度(platelet distribution width PDW);骨代谢标志物:Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTx)和腰椎骨密度。从宏观角度对患者进行疼痛评分和血瘀量化评分,各项指标以直线相关分析方法进行统计分析。结果:1、三组患者身高、体重、身体质量指数(BMI)相比较,P0.05,无显著性差异,具备可比性。2、各组之间血细胞参数、疼痛评分、血瘀量化评分、骨密度、骨代谢标志物及椎体骨折数目相比较:血细胞参数:MCV水平随年龄增高呈上升趋势,且A组与C组相比较,P(0.001)0.01;B组与C组相比较,P(0.023)0.05; RDW-CV、MPV与PDW各组之间相比较,P0.05,无统计学差异;疼痛评分:疼痛评分随年龄增高呈升高趋势,各组间比较,P0.05,无统计学差异;骨密度:骨密度随年龄增高呈降低趋势,A组和C组相比较,P(0.000)0.01;B组和组C相比较,P(0.017)0.05;血瘀量化评分:血瘀量化评分随年龄增高呈升高趋势,A组和C组相比较,P(0.001)0.01:骨折椎体数目:骨折椎体数目随年龄增高呈升高趋势,A组和C组相比较,P(0.004)0.01;β-CTx和PINP:β-CTx随年龄增高呈升高趋势,各组之间β-CTx和PINP水平相比较,P0.05,无统计学差异。3、血瘀量化评分与血细胞参数(MCV RDW-CV MPV PDW)的相关性(r):血瘀量化评分与MCV呈低度正相关,r=0.233、P(0.020)0.05;血瘀量化评分与RDW-CV呈低度正相关,r=0.257、P(0.010)0.05;4.β-CTx与血细胞参数(MCV RDW-CV MPV PDW)的相关性(r):p-CTx与PDW呈低度负相关,r=-0.199,P(0.049)0.05;5、PINP与血细胞参数(MCV RDW-CV MPV PDW)的相关性(r):PINP与PDW呈低度负相关,r=-0.221,P(0.028)0.05;6、疼痛评分与血瘀评分、血细胞参数的相关性(r):疼痛评分与血瘀评量化评分呈中度正相关;r=0.535,P(0.000)0.01;疼痛评分与RDW-CV呈低度正相关;r=0.357,P(0.000)0.01;7、年龄与各指标的相关性(r):与骨密度呈中度负相关,r=-0.433,P(0.000)0.01;与骨折椎体数目呈低度正相关,r=0.279,P(0.005)0.01,与血瘀量化评分呈低度正相关,r=0.349,P(0.000)0.01;与MCV呈低度正相关,r=0.347,P(0.000)0.01;8、骨密度与各指标的相关性:与身高呈低度正相关,r=0.265,P(0.008)0.01;与体重呈低度正相关,r=0.356,P(0.000)0.01;与BMI呈中度正相关,r=-0.433,P(0.000)0.01;与骨折椎体数目呈中度负相关,r=-0.463,P(0.000)0.01;与MCV呈低度负相关,r=-0.248,P(0.013)0.05;与血瘀量化评分呈低度负相关,r=-0.344,P(0.000)0.01;结论:女性原发性骨质疏松症患者,随着年龄增加,与血瘀相关的血细胞参数及血瘀量化评分呈逐渐加重倾向,成骨细胞与破骨细胞代谢功能呈逐渐降低倾向。其机制可能是由于患者体内血瘀以及血细胞参数的异常改变引起骨内微循环障碍从而导致骨代谢异常,导致骨骼旧骨吸收与新骨合成速率减慢,骨重建失衡,形成骨质疏松。研究表明血瘀是女性原发性骨质疏松症发病的重要病理基础。
[Abstract]:Objective : To study the correlation between blood cell parameters and bone metabolic markers in women with essential osteoporosis and to explore the mechanism of blood stasis in the pathogenesis of primary osteoporosis in women .
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本文编号:1907565

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