电针调节2型糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗的机制研究

发布时间：2020-11-15 04:21

　　 目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。
【部分图文】：

电针组与空白组比较，大鼠骨骼肌IRS-1Ser307、GLUT4蛋白表达有所提高，但差异无统计学意义(P>0.05);电针组与模型组比较，大鼠骨骼肌IRS-1 Ser307蛋白表达明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)，而GLUT4蛋白表达明显提高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4、图1。3 讨论
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本文编号：2884330