电针联合热量控制调控白色脂肪Sirt1/NF-κB改善肥胖胰岛素抵抗的机制研究

发布时间：2021-04-03 18:58

　　目的:通过电针联合热量控制的方法,对以持续喂养高脂饮食,成功造模的肥胖胰岛素抵抗Wistar大鼠进行干预,通过观察此项干预措施对腹部白色脂肪组织中的沉默信息调节因子1（Sirt1）,核因子κ-B（NF-κB）,下游的炎性因子,肿瘤坏死因子α（TNF-α）,以及巨噬细胞极化状态的调节与影响,着眼于白色脂肪组织的慢性炎症,来研究电针、热量控制对肥胖胰岛素抵抗大鼠的影响,以期为电针联合热量控制对肥胖,以及其所引起的胰岛素抵抗与相关疾病的预防与治疗作用,提供相应的实验性依据。方法:选取Wistar大鼠90只,性别都为雄性,8周龄。适应性饲养1周时间,以随机数字表的方法从中分别选取15只大鼠以普通饲料喂养,为正常组,75只以高脂饲料喂养,为造模组。经过8周的饲养后,在正常组随机抽取5只,随机从模型组里抽大鼠25只,对大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,以此判断对大鼠的胰岛素抵抗模型的造模结果如何,同时,尚需测量大鼠的体重、肛鼻长,以此二者数据来计算Lee’s指数,判断对大鼠的肥胖造模结果如何,同时符合这两种评定标准的大鼠,则可以说明造模成功。然后把用高脂饮食持续喂养,而诱导造模成功的大鼠随机分为五个... 

【文章来源】：湖北中医药大学湖北省

【文章页数】：75 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组大鼠体重变化图

高于正常组（P<0.05）,但低于模型组，差异极显著（P<0G 的比较：模型组与正常组比较，有显著的升高（P<0.01）控组 TG 含量显著高于正常组（P<0.01），低于模型组（P<+热控组稍高，差异无意义；电针+抑制剂组显著高于正常组控制组（P<0.01），而与模型组相比，有表达降低（P>0.0控组比正常组 TG 含量更高（P<0.05）,比模型组明显更低（PFA 的比较：模型组比正常组有显著升高（P<0.01）；电针组比正常组高（P<0.01）,比模型组则低（P<0.05）;电针+抑于正常组（P<0.01）,高于电针+热控组（P<0.05）;电针+热常组的差异不明显,比模型组有显著的下降（P<0.01）。针联合热量控制对大鼠 IPITT、IPGTT 的影响

26脂肪组织 Sirt1、NF-κB、ac-NF-κB、TNF-α 蛋白相对，*P<0.01，#P<0.05；相较于模型组，△P<0.01，▲P<0.05；与电针0.05。以看到，Sirt1 的蛋白表达水平与 ac-NF-κB 与 在 Sirt1 的表达上，与正常组相比，电针组，热降低具有显著性（P<0.01），而电针+热控组无，除电针+抑制剂组有上升外（P<0.05），电针，且差异有显著性（P<0.01）;与电针联合热量控组 Sirt1 含量也呈显著降低（P<0.01）。对各组

【参考文献】：
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本文编号：3116899