电针对肥胖大鼠骨骼肌AMPK/ACC/CPT-1信号通路的影响
发布时间:2022-02-08 16:22
目的观察电针对肥胖大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨电针治疗肥胖的机制。方法 30只刚断乳(3周龄)的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养并设为正常组,另24只高脂饲料喂养造模12周,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂等相关指标,qPCR检测各组大鼠骨骼肌中AMPKα1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)的mRNA表达变化, Western blot法检测骨骼肌AMPK、ACC磷酸化水平和CPT-1蛋白水平。结果与正常组比较,模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功。与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪质量和血脂均显著降低(P<0.05~0.01);骨骼肌AMPKα1、ACC、CPT-1 mRNA的表达量显著上升(P<0.05~0.01)。电针使AMPK磷酸化水平显著提高(P<0.01),激活AMPK的活性;ACC磷酸化水平显著提高,抑制ACC活性;同时提高CPT-1蛋白水平。结论电针可以降低肥胖大鼠的体质量并改善其脂肪代谢的紊乱,其...
【文章来源】:南京中医药大学学报. 2020,36(04)北大核心CSCD
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
电针对各组大鼠骨骼肌AMPK/ACC/CPT-1信号通路的影响
AMPK广泛分布于能量代谢旺盛的组织,如骨骼肌、肝脏、胰腺、脂肪组织等[11]。当细胞受到可引起ATP生成减少或消耗增加的应激时,如运动、缺氧、长期的饥饿等,AMP/ATP比值会增加,AMPK发生磷酸化而激活(AMPKα Thr172位的磷酸化)[12-13]。从而开启ATP的分解代谢途径,关闭ATP的合成代谢途径,因此AMPK被称为“细胞能量调节器”,能精确地反映细胞能量状态的变换[14]。研究发现,活化的AMPK可以磷酸化ACC的79位丝氨酸从而使ACC失去活性,抑制ACC的作用,脂肪酸合成减少[15-16];同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶,导致丙二酸单酰辅酶A浓度下降,解除对CPT-1的抑制,促使脂肪酸β氧化[17-18]。见图2。骨骼肌是机体代谢最为旺盛的组织之一,骨骼肌代谢异常易引发肥胖、糖尿病等多种代谢性疾病[20]。本实验结果显示,高脂饮食喂养的肥胖大鼠骨骼肌pAMPK表达下降,从而引起AMPK活性降低,使得pACC表达下降,从而使ACC恢复活性,促进脂肪酸合成增加。同时CPT-1的表达量下降,从而抑制脂肪酸β氧化。电针治疗可以显著上调骨骼肌中AMPK、ACC磷酸化水平,提示电针可抑制脂肪酸合成。同时丙二酸单酰辅酶A是CPT-1的抑制剂[17]。因此AMPK活化导致丙二酸单酰辅酶A合成减少,解除了对CPT-1的抑制,促使脂肪酸β氧化[18]。本研究发现,电针治疗可以显著增加CPT-1的表达量,增加脂肪酸β氧化。说明电针可通过调控AMPK/ACC/CPT-1信号通路的表达来抑制脂肪酸的合成,促进脂肪酸的氧化。
【参考文献】:
期刊论文
[1]AMPK细胞能量感受器研究进展[J]. 孙维琦,王路红,李环. 北华大学学报(自然科学版). 2017(02)
[2]电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响[J]. 汤月霞,孟建忠,丁亚娟,洪浩,于美玲,景欣悦,卢圣锋,朱冰梅. 针刺研究. 2017(01)
[3]电针对胃肠腑热型单纯性肥胖病患者内脏脂肪的作用[J]. 闫利敏,刘志诚,袁锦虹,徐斌. 中国针灸. 2016(09)
[4]瘦蛋白介导的AMPK信号转导途径[J]. 王聪,赵素梅,高士争. 生命的化学. 2011(02)
[5]营养性肥胖动物模型的实验研究[J]. 孙志,张中成,刘志诚. 中国药理学通报. 2002(04)
[6]针刺治疗单纯性肥胖的临床研究[J]. 刘志诚,孙凤岷,胡葵. 中医杂志. 1997(03)
本文编号:3615374
【文章来源】:南京中医药大学学报. 2020,36(04)北大核心CSCD
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
电针对各组大鼠骨骼肌AMPK/ACC/CPT-1信号通路的影响
AMPK广泛分布于能量代谢旺盛的组织,如骨骼肌、肝脏、胰腺、脂肪组织等[11]。当细胞受到可引起ATP生成减少或消耗增加的应激时,如运动、缺氧、长期的饥饿等,AMP/ATP比值会增加,AMPK发生磷酸化而激活(AMPKα Thr172位的磷酸化)[12-13]。从而开启ATP的分解代谢途径,关闭ATP的合成代谢途径,因此AMPK被称为“细胞能量调节器”,能精确地反映细胞能量状态的变换[14]。研究发现,活化的AMPK可以磷酸化ACC的79位丝氨酸从而使ACC失去活性,抑制ACC的作用,脂肪酸合成减少[15-16];同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶,导致丙二酸单酰辅酶A浓度下降,解除对CPT-1的抑制,促使脂肪酸β氧化[17-18]。见图2。骨骼肌是机体代谢最为旺盛的组织之一,骨骼肌代谢异常易引发肥胖、糖尿病等多种代谢性疾病[20]。本实验结果显示,高脂饮食喂养的肥胖大鼠骨骼肌pAMPK表达下降,从而引起AMPK活性降低,使得pACC表达下降,从而使ACC恢复活性,促进脂肪酸合成增加。同时CPT-1的表达量下降,从而抑制脂肪酸β氧化。电针治疗可以显著上调骨骼肌中AMPK、ACC磷酸化水平,提示电针可抑制脂肪酸合成。同时丙二酸单酰辅酶A是CPT-1的抑制剂[17]。因此AMPK活化导致丙二酸单酰辅酶A合成减少,解除了对CPT-1的抑制,促使脂肪酸β氧化[18]。本研究发现,电针治疗可以显著增加CPT-1的表达量,增加脂肪酸β氧化。说明电针可通过调控AMPK/ACC/CPT-1信号通路的表达来抑制脂肪酸的合成,促进脂肪酸的氧化。
【参考文献】:
期刊论文
[1]AMPK细胞能量感受器研究进展[J]. 孙维琦,王路红,李环. 北华大学学报(自然科学版). 2017(02)
[2]电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响[J]. 汤月霞,孟建忠,丁亚娟,洪浩,于美玲,景欣悦,卢圣锋,朱冰梅. 针刺研究. 2017(01)
[3]电针对胃肠腑热型单纯性肥胖病患者内脏脂肪的作用[J]. 闫利敏,刘志诚,袁锦虹,徐斌. 中国针灸. 2016(09)
[4]瘦蛋白介导的AMPK信号转导途径[J]. 王聪,赵素梅,高士争. 生命的化学. 2011(02)
[5]营养性肥胖动物模型的实验研究[J]. 孙志,张中成,刘志诚. 中国药理学通报. 2002(04)
[6]针刺治疗单纯性肥胖的临床研究[J]. 刘志诚,孙凤岷,胡葵. 中医杂志. 1997(03)
本文编号:3615374
本文链接:https://www.wllwen.com/zhongyixuelunwen/3615374.html
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