电针调控白色脂肪SIRT1/AP-1治疗胰岛素抵抗肥胖的机制研究

发布时间：2024-03-25 01:04

　　目的肥胖是由多因素引起的机体能量代谢紊乱,导致脂肪组织量超过平均水平而影响人体健康的一种病理状态。肥胖时脂肪组织产生过多的非酯化脂肪酸、脂肪因子、促炎症因子等,与慢性轻度炎症状态密切相关,促使胰岛素抵抗,进而导致2型糖尿病等疾病。胰岛素抵抗还是2型糖尿病、多囊卵巢综合征、代谢综合征、高血压等的共同病理基础。故早期对肥胖及胰岛素抵抗进行干预治疗,可以有效预防2型糖尿病等代谢性疾病的发生与发展。本实验选取高脂饮食诱导的胰岛素抵抗肥胖Wistar大鼠作为模型,观察胰岛素抵抗肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1/AP-1的抗炎通路蛋白及下游促炎症因子IL-6蛋白和基因的表达变化,分析这些变化与胰岛素敏感性的关系,探讨针刺可能通过调控SIRT1抗炎通路改善胰岛素抵抗肥胖慢性炎症状态、能量代谢和胰岛素敏感性的作用机制。方法选取90只雄性Wistar大鼠,首先适应性饲养一周后,再随机分为正常组(15只)和肥胖组(75只),分别给予普通饲料和高脂饲料。8周后,正常组选取3只、肥胖组选取12只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,用来评定胰岛素抵抗模型;并对每只大鼠进行体重、肛鼻长的测量,并计算出Lee^’

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1各组大鼠8周体重变化折线图

.4各组大鼠全身胰岛素敏感性检测8周干预结束后每组大鼠随机选取3只进行高胰岛素-正葡萄糖测全身胰岛素敏感性，具体步骤参照实验一所述。统计方法所有数据采用SPSS19.0进行统计处理，首先对数据进行正态性合正态分布及方差齐性检验，则采用单因素方差分析，组间比较法，若....

图2各组大鼠血清CRP、IL-6以及INS水平的比较

电针调控白色脂肪SIRT1/AP-1治疗肥胖胰岛素抵抗的机制研究2.28周干预后各组大鼠血清CRP、IL-6及INS的比较表6各组大鼠血清CRP、IL-6及INS比较（X土S），n=7）组别N(只)CRP（μg/ml）IL-6（pg/m....

图3各组大鼠腹腔糖耐量比较

的含量与模型组相比无差异，但其均值仍低于模型组且高于电针组0.05）提示SIRT1抑制剂可阻断电针对血清中CRP和IL-6含量的调节作这种作用与SIRT1相关。在各组INS方面，与正常组相比，模型组的INS含量显著升高（01），提示高脂饮食喂养可使得胰岛素....

图4各组大鼠腹腔胰岛素耐量比较

如图3所示，在IPGTT方面，五组大鼠在实验前（0min）的血糖性（P＞0.05）。在注射葡萄糖后，与正常组相比，模型组大鼠在第30min至120min均高于正常组（P＜0.05），提示模型组腹受损严重；电针组、热控组在第30min至120min的血糖值均....

本文编号：3938297