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芒针对促进大鼠急性脊髓损伤功能修复的机制研究

发布时间:2017-08-13 22:17

  本文关键词:芒针对促进大鼠急性脊髓损伤功能修复的机制研究


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【摘要】:目的观察芒针对急性脊髓损伤炎症反应和神经细胞凋亡的影响,研究PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导途径是否参与芒针的神经保护作用,探讨芒针促脊髓损伤修复的具体作用机制。方法将150只成年雄性SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组30只。采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓中度损伤模型,A组为假手术组,不予以损伤脊髓及芒针治疗;B组造模后不予以芒针治疗;C组造模后采用芒针治疗;D组造模前0.5 h鞘内注射LY294002,造模后采用芒针治疗;E组造模前0.5 h鞘内注射PD98059,造模后采用芒针治疗。分别采用BBB评分检测大鼠的自发活动;ELISA检测炎性因子TNF-?、IL-6、IL-1?、NF-?B的含量;TUNEL检测细胞凋亡的程度;免疫组化检测Bcl-2和Bax阳性细胞水平;Western印迹分析p-Akt和p-ERK在脊髓组织的表达,RT-PCR分析Cyt-C和Caspase-3在体内的表达。相对的下行Akt和ERK信号通路通过LY294002和PD98059特异性抑制剂处理分析在体内的抑制作用。结果炎症反应和PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制的神经元凋亡参与了脊髓损伤大鼠模型的损害,芒针介导的神经保护作用与Bax蛋白阳性神经元数目的减少及Bcl-2蛋白阳性神经元数量的增加有关。芒针治疗能改善大鼠的运动功能,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路中p-Akt和p-ERK的激活,通过下调Bax蛋白和Bcl-2表达上调,抑制了线粒体凋亡途径关键因子Cyt-C的表达。TUNEL法检测并抑制激活神经元凋亡的Caspase-3的级联。PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂LY294002和PD98059的应用抑制了p-Akt和p-ERK的表达。结论芒针促脊髓损伤修复的神经保护作用可能与炎症反应和PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的激活、通过下调Bax蛋白和Bcl-2表达上调以及抑制线粒体途径诱导的凋亡有关。
【作者单位】: 杭州市萧山区中医院;厦门大学医学院;
【关键词】巨刺疗法 芒针 脊髓损伤 炎症反应 p-Akt p-ERK Bcl- Bax Cyt-C Caspase- 凋亡 大鼠
【基金】:浙江省中医药科研计划项目(2008CB067)
【分类号】:R245
【正文快照】: 脊髓损伤是一种临床常见病,常导致脊髓功能的不可逆转、损伤平面以下运动及感觉功能完全丧失,从而引起终身残疾,给家庭和社会带来了沉重的负担。脊髓损伤后的不可逆损伤是由继发性损害所致,而继发性脊髓损伤是由一系列复杂的细胞和分子过程介导的。炎症反应和凋亡是继发性损伤

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10 王s,

本文编号:669296


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