电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

发布时间：2017-09-13 17:02

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【摘要】：目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠皮质细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响。方法雄性清洁级SD大鼠72只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组各24只。用改良Longa线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血模型,缺血2 h,于再灌注开始后电针组针刺"百会"和"大椎"穴。各组于缺血再灌注24 h后行神经行为学评分和脑含水量测定,免疫组化染色法检测缺损侧皮层组织Bcl-2、Bax的蛋白表达,qRT-PCR检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的变化。结果模型组、电针组神经行为学评分均低于假手术组(P0.01),与模型组比较,电针组的神经行为学评分升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组脑含水量明显增高(P0.01),电针组的差异无统计学意义(P0.05),较之模型组,电针组的脑含水量显蓍降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组、电针组Bcl-2蛋白及mRNA的表达均显著增多(P0.05或P0.01),电针组又高于模型组(P0.05);较之假手术组,模型组Bax蛋白及mRNA表达显著上升(P0.01),电针组无明显差异(P0.05),电针组较模型组显著降低(P0.01);Bcl-2/Bax及Bcl-2 mRNA/Baxm RNA的比值,模型组降低而电针组升高(P0.01)。结论电针可以通过提升Bcl-2/Bax的比值使抗凋亡基因占据优势,从而抑制缺血再灌注区的细胞凋亡,减轻脑水肿,促进神经功能恢复。
【作者单位】： 南京中医药大学第二临床医学院;
【关键词】： 电针 脑缺血再灌注 细胞凋亡 Bcl- Bax
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81373748)
【分类号】：R245.97
【正文快照】： 神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用,缺血性脑卒中神经细胞损害的重要机制,从基因分子学来看,神经元凋亡最重要的调节者是两个分子家族——半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族和Bcl-2蛋白家族。目前,Bcl-2和Bax在脑缺血再灌注RKM WTL与细胞凋亡中的作用

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