医学论文论脑干华勒氏变性的DTI研究(2)

　　①FA值即弥散各向异性与整个弥散的比值，其数值在0—11表示整个弥散运动的最大各向异性，0表示最小各向异性即最大各向同性。从病理生理学角度看，脑梗死早期，细胞水肿导致纤维束肿胀、纤维束之间空间缩小以及纤维束扭曲，致水分子沿着纤维束方向的弥散紊乱，表现为弥散的各向异性程度降低，所以FA值降低。脑梗死晚期，髓鞘逐渐脱失，轴突崩解，坏死组织液化以及胶质增生，导致纤维束的完整性破坏，所以FA值进行性下降。与本研究结果较为一致，表现为初发性非脑干梗死的急性期、亚急性期、慢性期FA值进行性降低ADC值：活体脑组织内的水分子运动受各种生物膜的影响，其自由度用ADC(一个水分子在单位时间内的弥散运动的平均范围)表示，其值能反映水分子的扩散运动能力(值越大，水分子扩散能力越强，信号越高；反之，值越小，水分子扩散能力越弱，信号越低)。从病理生理学角度看，脑梗死后缺血缺氧使脑内ATP耗尽，细胞膜钠泵功能障碍致细胞毒性水肿。由于细胞外大量水分子进入细胞内，造成细胞外间隙减少，曲度增大，加之细胞肿胀，导致水分子的受限加重，ADC值降低。随后，细胞内钙超载、氧自由基及兴奋性氨基酸释放，加重脑细胞和脑微血管内皮细胞损伤，引起血管源性脑水肿，细胞外间隙水分增加，细胞受损程度进一步加重，膜性结构崩解，导致水分子弥散的受限因素减少而自由弥散增加，ADC值增大甚至超过正常范围H 。与我们所得数据较为一致，表现为初发性非脑干梗死的急性期和亚急性期ADC值降低，慢性期ADC值有升高的趋势。总之，不同时期的非脑干梗死灶引起脑干的FA、ADC值有一定的规律变化，由此可为临床分期、制定治疗方案及判断预后提供了重要的影像学信息。

　　研究发现，非脑干梗死时，脑干皮质脊髓束华勒氏变性程度与梗死面积的大小有关，腔隙性脑梗死时，皮质脊髓束受损程度较轻或只有推压、移位改变，华勒氏变性较轻，治疗效果较好，预后较好；梗死面积越大，皮质脊髓束受损越严重，华勒氏变性越严重，治疗效果较差，预后越差。所以临床医生对大面积脑梗死病人的及时治疗是关键。正常人脑干皮质脊髓束走行规律，形态正常，而脑梗死后就会引起脑干皮质脊髓束发生不同程度的变化，如缺失、受压推移、信号异常等，所以只要脑干神经纤维束形态或／和信号发生改变，一定程度上说明脑干发生了华勒氏变性。

　　弥散张量成像可以定量测出脑梗死后引起梗死灶内的神经纤维束发生了华勒氏变性，已被许多学者证实；本研究发现非脑干梗死引起了脑干皮质脊髓束发生华勒氏变性。本研究例数相对不多，还需今后增加例数，努力找出更多切入点作更深入的研究，以期对华勒氏变性的了解更深，争取给临床提供更重要的影像学信息。随着DTI技术的发展与进步，将对华勒氏变性的研究得更加深入，进而为临床判断患者预后、评价疗效等方面发挥更大作用。

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