牙龈卟啉单胞菌感染对载脂蛋白e基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

发布时间：2022-01-22 00:15

　　目的:探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）引起的炎症和氧化应激反应对动脉粥样硬化的影响及作用机制。方法:采用8周龄载脂蛋白e基因敲除（Apo E knockout,Apo E-/-）小鼠建立动脉粥样硬化动物模型,将小鼠随机分为两组:（1）磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline,PBS）健康对照组:8只Apo E-/-小鼠,普通饮食+PBS鼠尾静脉注射;（2） P.gingivalis感染组:8只Apo E-/-小鼠,普通饮食+P.gingivalis鼠尾静脉注射。1周3次,隔天1次,共10次。4周后处死,取心脏组织进行油红O染色,血清进行酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）,主动脉进行实时荧光定量PCR以及Western blot检测。结果:P.gingivalis感染组较PBS健康对照组可以显著加重Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成,增加血清中炎症介质,如白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α... 

【文章来源】：北京大学学报(医学版). 2020,52(04)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

ApoE-/-小鼠感染P.gingivalis后，主动脉窦腔动脉粥样硬化斑块组织病理学变化

ELISA检测PBS健康对照组和P.gingivalis感染组血清样本中8-OHdG(A)、IL-1β(B)、IL-6(C)以及TNF-α(D)蛋白表达水平

近年来的多项研究表明，感染因素在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起着重要作用[14-15]，感染通过直接或间接机制导致慢性炎症过程。在动脉粥样硬化动物模型中，直接影响表现为微生物感染血管内的细胞，加速动脉粥样硬化斑块形成;间接效应表现为微生物感染并非直接作用于血管，而是通过引发的炎症反应，增加细胞因子和其他急性期蛋白，导致动脉粥样硬化病变的加速。大量研究认为，个体内病原体在促进动脉粥样化形成中的作用是一个从强到弱，从直接和间接机制到间接机制的过程[16]。图4 Western blot检测PBS对照组和P.gingivalis感染组ApoE-/-小鼠主动脉组织NF-κB蛋白水平


本文编号：3601214