STC2基因调控肝癌细胞增殖凋亡的分子作用机制研究

发布时间：2022-02-17 04:58

　　研究背景肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC;本论文中简称为肝癌）高居我国恶性肿瘤年死亡率的第二位,对我国人民的生命健康构成严重威胁。肝癌的治疗策略是基于手术切除的综合治疗,分子靶向治疗是肝癌综合治疗中重要组成部分,而开发新的靶向治疗药物的关键在于找到合适的治疗靶点。以往的研究已显示,STC2在肝癌组织中的表达升高,可能与肝癌的进展密切相关。但截止目前为止,STC2在肝癌增殖凋亡调控方面的作用机制尚不十分清楚,仍需进一步研究阐明。研究目的探索STC2基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响,并且初步分析其在肝癌细胞增殖凋亡调控中的分子作用机制,为肝癌靶向治疗提供潜在的靶点及理论依据。研究方法1.采用实时荧光定量PCR测定STC2基因在肝癌细胞系中的表达水平,并采用慢病毒介导的siRNA技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞系。2.应用MTT生长曲线、PI-FACS细胞周期测定法、克隆形成实验和Annexin V-APC单染法检测两组细胞增殖凋亡的差异。3.采用PCR Array技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异,并且应用荧光实时... 

【文章来源】：暨南大学广东省211工程院校

【文章页数】：36 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

STC2在肝细胞系中的相对表达水平

暨南大学硕士学位论文STC2基因调控肝癌细胞增殖凋亡的分子作用机制研究14图1.STC2在肝细胞系中的相对表达水平图2.STC2-siRNA慢病毒感染SMMC-7721肝癌细胞系的感染效率及干扰效率。A：对照组和STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞感染慢病毒后的白光及绿色荧光图像（100×）；B：对照组和STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中STC2mRNA的相对表达量。

暨南大学硕士学位论文STC2基因调控肝癌细胞增殖凋亡的分子作用机制研究15图3.对照组和STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞的生长曲线比较，**P<0.01。图4.流式细胞术检测对照组和STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞的细胞周期的分布。A：流式细胞术检测细胞周期的结果；B：两组细胞周期分布的统计直方图，*P<0.05。

【参考文献】：
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本文编号：3628974