非小细胞肺癌中靶向RET、FGFR融合基因的研究进展

发布时间：2023-02-18 08:51

　　非小细胞肺癌分子靶向治疗依赖于靶向基因的突变。转染时发生重排(rearranged during transfection,RET)融合基因是非小细胞肺癌新型突变基因,常见于相对年轻、不吸烟的女性肺腺癌患者。RET融合基因可能是EGFR、ALK、ROS1均未突变肺癌患者的主要发病途径,抑或是此类肺癌患者致病的新靶点。目前,新型高选择性RET抑制剂BLU-667和LOXO-292均取得了重大突破。此外,作为肺鳞状细胞癌中突变频率最高的酪氨酸激酶家族基因,FGFR基因融合后,细胞的FGFR激酶区活性增强,进而诱发肿瘤的产生和恶化,FGFR抑制剂可以抑制FGFR3-TACC3融合基因的酪氨酸激酶活性。因此,就RET下FGFR融合基因在非小细胞肺癌的研究进展展开综述。

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【文章目录】：
1 RET融合基因
    1.1 RET基因的生物学特性
    1.2 NSCLC中RET基因融合的临床病理特征
    1.3 RET抑制剂在NSCLC靶向治疗中的应用前景
2 FGFR融合基因
    2.1 FGFR基因的生物学特性
    2.2 NSCLC中FGFR融合基因的临床病理特征
    2.3 FGFR抑制剂在NSCLC靶向治疗中的应用前景
3 NSCLC中融合基因的检测方法



本文编号：3744652