STAT5-ROS信号通路介导K562细胞伊马替尼耐药的机制研究

发布时间：2017-12-06 05:04

  本文关键词：STAT5-ROS信号通路介导K562细胞伊马替尼耐药的机制研究

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【摘要】：目的探讨信号转导与转录因子5-氧化物(STAT5-ROS)细胞信号转导通路在慢性髓细胞白血病细胞(K562)伊马替尼(IM)耐药中的作用机制。方法以浓度递增的方法诱导K562对IM产生耐药,CCK-8法检测其耐药性。RTPCR方法定量测定K562/G细胞中STAT5A和STAT5B m RNA表达。流式细胞术测定ROS和细胞凋亡水平。Western blot法检测细胞中总STAT5和p-STAT5蛋白表达。结果实验成功诱导K562/G耐药细胞,CCK-8法测定耐药倍数为80倍。细胞生长曲线显示20μmol/L IM作用于K562/G细胞48 h,活细胞数量减半。0.1μmol/L IM作用于K562细胞24 h,活细胞数量几乎为零。流式细胞检测K562/G细胞内ROS水平明显高于K562细胞(P=0.000 1),相同浓度IM作用于两株细胞相同时间,K562/G细胞凋亡比例低于K562(P0.05)。RT-PCR结果显示K562/G细胞中STAT5A和STAT5B水平均高于K562(P=0.000 1、0.017 0)。Western blot结果表明K562/G细胞中STAT5蛋白水平显著升高(P=0.009 0)。结论 STAT5在慢性髓细胞白血病中高表达,STAT5-ROS通路的活化与K562细胞IM耐药密切相关。
【作者单位】： 安徽医科大学附属省立医院中心实验室;
【基金】：国家自然科学基金(编号:81171605)
【分类号】：R733.7
【正文快照】： 2017-03-06接收目前,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibi-tor,TKIs)伊马替尼(imatinib,IM)已成为慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期一线治疗方案,但随着临床应用范围的扩大,有15%~25%的患者在服用伊马替尼期间产生耐药[1]。发生耐药的机制很多,40%~

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