C5aR在慢性移植物抗宿主病中的表达及其作用机制
【图文】：
结果1cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aＲ的表达增多为确定C5a/C5aＲ信号通路与cGVHD发生机理的关系，我们首先通过流式细胞术比较了C5aＲ在cGVHD患者及健康供者外周血淋巴细胞表面的表达。如图1所示，cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aＲ的表达为(3.09±1.20)%，显著高于健康供者(P＜0.01)。Figure1．TheexpressionofC5aＲonlymphocytesintheperipheralblooddetectedbyflowcytometry．ThepercentageofC5aＲonlym-phocyteswassignificantlyincreasedinthecGVHDpatients．Mean±SD．＊＊P＜0．01vshealthdonor．图1cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aＲ表达明显增多2cGVHD患者外周血CD4+T细胞中Tregs的比例降低流式细胞术检测cGVHD患者及健康供者外周血CD4+T细胞中Tregs的比例，结果发现cGVHD患者及健康供者CD4+T细胞中Tregs的比例分别为(1.83±0.99)%和(3.28±1.24)%，两者有显著差异(P＜0.01)，见图2。Figure2．ThepercentageofCD4+CD25+Foxp3+regulatoryTcells(Tregs)inCD4+Tcells．Comparedwithhealthydonors，thepercentageofTregswassignificantlydecreasedinthecGVHDpatients．Mean±SD．＊＊P＜0．01vshealthdonor．图2cGVHD患者外周血CD4+T细胞中Tregs比例降低3外周血淋巴细胞中C5aＲ表达与Tregs比例的联系对外周血淋巴细胞表面C5aＲ的表达与CD4+T细胞中Tregs的比例进行关联性分析，我们发现两者之间呈显著负性相关，，Pearson积矩相关系数为－0.418(P＜0.05)，见图3。4重组小鼠C5a蛋白抑制CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的分化为进一步确定C5aＲ对cGVHD的作用机制，我们通过重组小鼠C5a蛋白刺激小鼠脾细胞体外培养·927·
结果1cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aＲ的表达增多为确定C5a/C5aＲ信号通路与cGVHD发生机理的关系，我们首先通过流式细胞术比较了C5aＲ在cGVHD患者及健康供者外周血淋巴细胞表面的表达。如图1所示，cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aＲ的表达为(3.09±1.20)%，显著高于健康供者(P＜0.01)。Figure1．TheexpressionofC5aＲonlymphocytesintheperipheralblooddetectedbyflowcytometry．ThepercentageofC5aＲonlym-phocyteswassignificantlyincreasedinthecGVHDpatients．Mean±SD．＊＊P＜0．01vshealthdonor．图1cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aＲ表达明显增多2cGVHD患者外周血CD4+T细胞中Tregs的比例降低流式细胞术检测cGVHD患者及健康供者外周血CD4+T细胞中Tregs的比例，结果发现cGVHD患者及健康供者CD4+T细胞中Tregs的比例分别为(1.83±0.99)%和(3.28±1.24)%，两者有显著差异(P＜0.01)，见图2。Figure2．ThepercentageofCD4+CD25+Foxp3+regulatoryTcells(Tregs)inCD4+Tcells．Comparedwithhealthydonors，thepercentageofTregswassignificantlydecreasedinthecGVHDpatients．Mean±SD．＊＊P＜0．01vshealthdonor．图2cGVHD患者外周血CD4+T细胞中Tregs比例降低3外周血淋巴细胞中C5aＲ表达与Tregs比例的联系对外周血淋巴细胞表面C5aＲ的表达与CD4+T细胞中Tregs的比例进行关联性分析，我们发现两者之间呈显著负性相关，Pearson积矩相关系数为－0.418(P＜0.05)，见图3。4重组小鼠C5a蛋白抑制CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的分化为进一步确定C5aＲ对cGVHD的作用机制，我们通过重组小鼠C5a蛋白刺激小鼠脾细胞体外培养·927·
【参考文献】
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【共引文献】
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【二级参考文献】
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【相似文献】
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