MIR-155调控脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2表达的研究

发布时间：2020-05-06 13:53

【摘要】：目的:探讨miR-155对脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2的影响。方法:15只健康清洁6-8wC57BL6雄性小鼠(18-20g)随机分为3组,对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir组,miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射,对照组和脓毒症组小鼠注射等量生理盐水,观察24小时后,采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)的制备方法制备脓毒症急性肺损伤动物模型。并观察造模小鼠生命体征变化,模型制备6h后,取左肺下叶行HE染色,在光镜下观察肺脏病理形态变化,取右肺下叶检测干湿重比,应用ELISA方法检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度。结果:HE染色结果表明:脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎性细胞浸润、间质增厚、出血,miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻。3组干湿重比结果显示:脓毒症组干湿重比明显低于对照组和miR-155 antagomir组,miR-155 antagomir组低于对照组,且差异有统计学意义(P0.05)。ELISA结果显示:脓毒症组的血浆MIP-2、IL-6浓度显著高于对照组和miR-155 antagomir组,miR-155 antagomir组的血浆MIP-2、IL-6浓度高于对照组,认为差异有统计学意义(P0.05);脓毒症组的血浆IL-10浓度显著低于对照组和miR-155 antagomir组,且miR-155 antagomir组的血浆IL-10浓度低于对照组,认为差异有统计学意义(P0.05)。结论:脓毒症急性肺损伤时mi R-155过度表达,过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达,引起促炎因子及抗炎因子失衡,发生炎症反应,而miR-155 antagomir能够抑制miR-155的表达,进一步能够抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2,上调抗炎因子IL-10的表达,抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集,有效的控制肺部炎症反应的发生,对肺起到一定的保护作用。
【图文】：

图 1 CLP 术过程示意图1.2.2 标本采集模型制备后 6h，上述同样剂量水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠，腹正中开口，从腹主动脉采集血 0.5ml 置于抗凝管，放置 2h，，离心机参数设定在 4℃ 3000r/min，离心 10min，获取血浆储存在-80℃冰箱，以备对血浆中 IL-6、IL-10、MIP-2 进行 ELISA检测。处死小鼠，取小鼠左肺下叶置于 4%的多聚甲醛溶液中预处理，HE 染色制作病理切片观察肺组织病理形态变化。取右肺下叶组织，滤纸吸干肺表面水分称取湿重，放置于 50℃恒温烤箱 48h 至恒重，称取干重，算出干湿重比。1.3 病理形态及相关指标1.3.1 肺组织 HE 染色(1) 切片制作

肺间隔轻微增厚，少量红细胞及炎性细胞浸润，结构基本完整（图2e、图 2f），表明 miR-155 antagomir 治疗后的脓毒症急性肺损伤程度 miR-155antagomir 组小鼠明显减轻。
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R459.7

【参考文献】

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本文编号：2651371