去铁胺放疗增敏作用及机制的研究
【图文】：
图 1.1 血红素的分子结构式成酶（细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶、氧化还原过程的酶有着紧密的联系，如黄嘌呤辅酶等。研究表明：细胞体内的多种氧化还原过传递的关键因素。用性（可以在二价铁与三价铁之间相互转化），使其离子可引起细胞内活性氧增多，造成细胞内各细伤。比如遗传性血色素沉着症、弗里德赖希共济胞内铁离子过载，产生大量 ROS，间接对内脏能
亡机制尚未完全说明，DFO 已经被发现能激活 caspases（caspases 是介酶），DFO 处理后的细胞中 caspases8 和 9[53]和 caspase3[52,55]都被激活，细胞死亡的途径与凋亡相关。同时 DFO 的抗肿瘤作用与几条信号通路缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)，，HIF-1 是由 α 亚基和，是缺氧新陈代谢的关键因子。HIF-1 参与血管生成、细胞繁殖、入侵变可以导致HIF-1α 过表达。其次，DFO 会显著上调Ndrg（lNmycdownstr达，给予细胞铁离子供体后可逆转 Ndrgl 的上调。后续研究表明，铁离通过转录水平的调节，且可能是通过核转录因子 HIF-1α 或 AP-1 实现的去铁胺可用来靶向上调 Ndrgl 表达，并成为潜在的抗肿瘤转移药物。述，铁消耗促进 G1/S 停滞和 DNA 合成阻滞导致细胞凋亡，是 DFO 诱。由于 X 射线也能诱导癌细胞凋亡和细胞周期停滞，我们推测 DFO 可的作用。并且已经有文献报道铁螯合剂具有放疗X椕舻男Ч篔oLyn Tchpyridine 能诱导肿瘤细胞 G2 期阻滞，提高肿瘤细胞对射线的敏感性[5新型的铁螯合剂 HDp44mT 在有氧和乏氧的条件均能提高 PC-3 细胞对事实提示我们 DFO 可以被作为一些具有辐射抗性的肿瘤的放疗增敏剂
【学位授予单位】：南京航空航天大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R730.55
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本文编号：2656252
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