脓毒症患者血浆FXⅠ、FXⅡ、PK、HK浓度变化及其与SOFA评分相关性分析
发布时间：2020-05-29 11:19
【摘要】：研究目的:凝血功能障碍是脓毒症的基本的病理改变。脓毒症凝血功能障碍,特别是高凝状态下大量微血栓形成是多器官功能障碍综合征(MODS)的主导因素,也是脓毒症患者死亡的重要原因。研究表明,以外源性凝血级联反应中关键蛋白酶为治疗靶点的抗凝药如肝素有导致重要器官出血、增加患者死亡率的风险。而近期的基础研究显示,FXI、FXII抑制剂处理或者基因敲除在发挥抗凝作用的同时并不增加出血量。这提示,以内源性系统为靶点的药物用于凝血异常性疾病如脓毒症的治疗可能更有优势。本研究拟通过与对照组的比较,观察内源性凝血接触系统因子FXI、FXII、PK、HK在脓毒症患者的变化,并对血浆FXI、FXII、PK、HK与脓毒症严重程度(SOFA评分)进行相关性分析,以探讨内源性凝血在脓毒症中的作用,为脓毒症的临床治疗提供新思路。研究方法:本研究方案已获山东大学齐鲁医院医学伦理委员会批准。入组患者均已签署知情同意书。患者资料取自于2017年5月至2017年8月山东大学齐鲁医院重症监护病房收治的已确诊脓毒症患者65例,另选取25例同期入院患者作为对照。本次入选的脓毒症组患者同时满足以下两个条件:①全身炎症反应综合征(SIRS);②器官功能障碍,SOFA评分≥4分。对照组患者入选标准:ASA分级Ⅰ级患者。排除标准包括:①年龄18岁;②近期输血治疗者;③妊娠或哺乳;④住院期间放弃治疗者;⑤拒绝签署知情同意书者。采集并记录患者的一般信息,包括性别、年龄、主诉、基础疾病、症状、临床诊断。记录入组患者24小时内的生命体征包括:体温、心率、血压、呼吸次数。记录24小时内的实验室检查指标包括:白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、酸碱度(PH)、动脉血二氧化碳分压(PaC02)、碳酸氢根(HCO3-)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体,并按照SOFA评分系统计算患者入组24h内SOFA值。入组24小时内抽取入组患者外周静脉血6毫升,分别置于以柠檬酸钠和乙二胺四乙酸为抗凝剂的采血管内,离心取上清,并分装于EP管中,-80℃冰箱保存备用。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆PK、HK、TF的浓度。凝固法测定FXⅠ、FXⅡ浓度百分比。研究结果:1.脓毒症组和对照组在年龄、性别方面比较差异无统计学意义。2.与对照组比较,脓毒症组患者白细胞计数显著增高((11.56±5.50)vs(5.75±1.46)×109/l,P=0.000),PH 增高((7.44±0.06)vs(7.42±0.02),P=0.036),而PaC02、HC03-组间比较差异无统计学意义。3.脓毒症组患者 PT(20.50±5.59)s、APTT(38.35±11.99)s、TT(17.28±3.90)s较对照组延长,PLT(143.66±83.27)X 109/l较对照组减少,D-二聚体(3.23±2.91)μg/ml、FIB(4.28±2.05)g/l 较对照组升高。4.与对照组比较,脓毒症组患者血浆TF(364.03±114.95)pg/ml升高,而FXⅠ(74.19±28.97)%、FXⅡ(28.95±16.26)%、PK(89.82±58.17)ng/ml、HK(38.02±11.32)μg/ml较对照组FXⅠ、FXⅡ、PK、HK浓度减少。5.相关性分析显示,脓毒症组的INR、APTT、FIB、PLT、TF与脓毒症严重程度SOFA评分相关(P0.05);FXⅠ、FXⅡ、PK与SOFA评分亦相关(P0.05)。研究结论:1.本次所收集的脓毒症患者存在凝血功能障碍,常规凝血指标PT、APTT、TT延长,PLT减少,D-二聚体和FIB升高。2.本次所收集的脓毒症患者在外源性和内源性凝血途径均有激活,但表现不尽相同。外源性凝血因子TF浓度升高,而FXⅠ、FXⅡ、PK、HK等内源性凝血接触系统因子浓度因凝血系统启动不断消耗凝血因子而降低。3.脓毒症患者FXⅠ、FXⅡ、PK、HK降低。FXⅠ、FXⅡ、PK与脓毒症严重程度SOFA评分相关。
【图文】：
图１．脓毒症组和对照组患者血常规阳性指标对比柱状图。收集脓毒症组与对照逡逑组患者入组２４小时内的血常规指标，采用神佥验进行统计学分析。与对照组相比，逡逑脓毒症患者组白细胞计数显著X椄撸校蹋悦飨约跎佟＃祝拢茫紫赴剖唬校蹋裕义涎“寮剖ｅ义希校茫埃牵靛危铄澹校迹
本文编号：2686854
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图１．脓毒症组和对照组患者血常规阳性指标对比柱状图。收集脓毒症组与对照逡逑组患者入组２４小时内的血常规指标，采用神佥验进行统计学分析。与对照组相比，逡逑脓毒症患者组白细胞计数显著X椄撸校蹋悦飨约跎佟＃祝拢茫紫赴剖唬校蹋裕义涎“寮剖ｅ义希校茫埃牵靛危铄澹校迹
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