当前位置:主页 > 医学论文 > 临床医学论文 >

维持性血液透析患者血脂联素改变及与心脑血管事件的关联研究

发布时间:2020-09-30 20:07
   目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血脂联素(ADPN)改变及与心脑血管事件的关联。方法MHD患者178例,正常对照组30例,分别测定血常规、肝肾功能、电解质、空腹血糖、CRP、PTH及抵抗素,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血ADPN水平,比较此两组人群一般临床资料及血ADPN水平有无差异;MHD患者根据基础病分组,比较各组间血ADPN水平有无差异;以MHD组患者所测血ADPN的中位数为切点分为低ADPN组和高ADPN组各89例,比较两组MHD患者一般临床资料,在平均随访11月期间观察两组患者心脑血管事件的发生情况,采用单因素Logistic回归分析血ADPN与心脑血管事件间的关联,并做血ADPN水平变化的相关因素分析。结果MHD患者与正常对照组性别、年龄、BMI、白蛋白、血钙、空腹血糖等比较,差异均无统计学意义(P0.05);MHD组透前血肌酐、透前尿素氮、透前尿酸、CRP、PTH、血磷、抵抗素均显著高于对照组,Hb显著低于对照组(P0.01)。MHD组血ADPN明显高于对照组(P0.01),但不同病因所致MHD患者各组间血ADPN水平差异无统计学意义(P0.05)。性别、年龄、透析时间、透前血肌酐、透前尿素氮、透前尿酸、白蛋白、PTH、血钙、血磷、空腹血糖等在低ADPN组和高ADPN组间差异均无统计学意义(P0.05);低ADPN组BMI、Hb、CRP、抵抗素均高于高ADPN组(P0.05)。随访期间低ADPN组患者发生心脑血管事件的比例明显高于高ADPN组(P0.05),单因素Logistic回归分析显示低ADPN增加MHD患者发生心脑血管事件的风险,是高ADPN组约2倍(95%CI 1.075~5.539,P=0.033)。血ADPN水平变化的相关因素分析显示,MHD患者血ADPN与年龄、白蛋白、PTH、血钙、血磷无相关性(相关系数r分别为-0.064、0.027、-0.040、0.053,-0.090,均P0.05);而与BMI、Hb、CRP、抵抗素均呈负相关(相关系数r分别为-0.376、-0.228、-0.375、-0.302,均P0.01)。结论MHD患者血ADPN水平明显增高,且低ADPN组患者发生心脑血管事件的风险明显高于高ADPN组;血ADPN可作为识别和预测MHD患者心脑血管事件的生物学指标,但有关MHD与ADPN间的确切作用及其机制仍有待进一步深入研究。
【学位单位】:南通大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2018
【中图分类】:R692.5;R54;R743
【部分图文】:

人群,肾病,多囊,患者


图 1 两组人群血 ADPN 水平的比较因所致 MHD 患者血 ADPN 水平比较球疾病(A 组)、糖尿病肾病(B 组)、多囊组)、其他(E 组)等不同病因所致 MHD 患者学意义(P>0.05),见图 2。

病因,肾小球疾病,多囊肾,肾病


图 1 两组人群血 ADPN 水平的比较病因所致 MHD 患者血 ADPN 水平比较肾小球疾病(A 组)、糖尿病肾病(B 组)、多囊肾(D 组)、其他(E 组)等不同病因所致 MHD 患者各组统计学意义(P>0.05),见图 2。

相关因素分析,水平变化,患者


南通大学硕士学位论文 第三章 结 果表 5 MHD 患者血 ADPN 水平与新发心脑血管事件的关系因素 系数 B OR 值 OR 值 95%CI PADPN(低 vs 高) 0.892 2.440 1.075~5.539 0.0333.7 MHD 患者血 ADPN 水平变化的相关因素分析MHD 患者血 ADPN 与年龄、白蛋白、PTH、血钙、血磷无相关性(相关系数 r 分别为-0.064、0.027、-0.040、0.053,-0.090, P 均>0.05);而与 BMI、Hb、CRP、抵抗素均呈负相关(相关系数 r 分别为-0.376、-0.228、-0.375、-0.302, P 均<0.01),见图 3。

【参考文献】

相关期刊论文 前3条

1 俞燕;陆飞;范亚平;施岚;;罗格列酮对肾小管间质纤维化模型大鼠的保护作用及其相关机制[J];中华肾脏病杂志;2016年08期

2 ;急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南[J];中华急诊医学杂志;2016年04期

3 俞燕;范亚平;施岚;;慢性肾脏病非透析患者血、尿脂联素改变及与心脑血管事件的关联[J];中华肾脏病杂志;2013年04期



本文编号:2831324

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/linchuangyixuelunwen/2831324.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户ea509***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com