PI3K/Akt信号通路在大鼠幻肢痛中的疼痛作用研究

发布时间：2021-01-09 23:39

　　目的:本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路是否参与幻肢痛的病理过程,研究幻肢痛机理,为此后的治疗提供新思路。方法:成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,重量在150g²00g之间。适应性饲养3天后,随机选取48只,建立幻肢痛模型,术前禁食8小时,自由饮水,在腹腔注射麻醉下（1%戊巴比妥钠30-45mg/kg）,常规备皮,酒精碘伏消毒,分离找到右侧坐骨神经的股骨后段,在距离梨状肌下孔约0.5cm处切除约0.5cm的坐骨神经,将坐骨神经的断端翻转缝合于临近的肌肉中,随后逐层缝合肌肉、筋膜、皮肤。建模术毕,苏醒后所有SD大鼠在同一条件下饲养。再将剩余同批SD大鼠24只,建立假幻肢痛成模组,仅分离出右侧坐骨神经的股骨后段,并随后逐层缝合其肌肉、筋膜、皮肤。术后置于洁净的鼠笼,待其复苏清醒,所有大鼠在相同环境下喂养。幻肢痛组通过SD大鼠的自噬行为来评价建模是否成功,SD大鼠右侧坐骨神经横断至术后的第二天,SD大鼠会逐渐发生了不同程度的自噬行为,根据参考文献的自噬评分标准来判断在右侧坐骨神经离断后是否诱发了幻肢痛。建模成功时间约为两周。选取幻肢痛建模成功的SD幻... 

【文章来源】：皖南医学院安徽省

【文章页数】：66 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

脊髓中p-Akt蛋白Western测定结果

)；C 组中各时间点 p-Akt 蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结果根神经节中 p-Akt 的 Western blot 检测结果（n=4，x s）C 组 A 组 B 组0.86±9.81 70.23±8.58a72.00±12.88a1.63±7.93 86.28±6.04a55.53±14.08abc.33±14.62 93.04±11.80a52.68±8.91abc比较，aP<0.05；与 A 组比较，bP<0.05;与 Ta 比较，cP<0.05Ta-C Tb-C Tc-C Ta-A Tb-A Tc-A Ta-B Tb-B Tc-B

大鼠腹腔注射麻醉

【参考文献】：
期刊论文
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硕士论文
[1]MCP-1/PI3K/Akt信号通路参与骨癌痛调控及机制[D]. 金迪.苏州大学 2015
[2]PI3K-AKT通路与大鼠蛛网膜下腔出血后基底动脉内皮细胞凋亡的实验研究[D]. 李民涛.遵义医学院 2013



本文编号：2967622