HBSP通过PI3K/Nrf2通路对脂多糖诱导的肾脏损伤保护作用的研究

发布时间：2021-01-15 14:39

　　研究背景脓毒症通常是指感染并发全身炎症反应综合征而造成机体一系列病理改变的疾病状态,是一种失控的、严重的、持久的、全身性的炎症反应,严重者可引起多器官功能衰竭（Multiple Organ Failure,MOF）[1]。脓毒症作为急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）的主要诱发因素,在危重病人中造成约50%患者发生AKI。肾脏作为最易受到累及的器官之一,一旦受累常提示预后不良,尽管抗感染治疗及器官功能支持等技术取得了长足的进步,脓毒症急性肾损伤的病死率仍居高不下,部分原因是由于对AKI发病机理的理解不足。充分的证据表明凋亡和炎症是脓毒症诱发AKI的病理生理学中更关键的参与者,而不是单纯坏死[2]。在脓毒症期间,来自细菌产物以及免疫细胞释放的炎症介质,如脂多糖（Lipoposaccharide,LPS）和细胞因子,可以引导免疫系统抵抗感染,并且可能潜在地损害肾功能[3]。LPS是革兰氏阴性细菌的主要细胞壁成分,有助于产生炎症反应,并且可以在整个感染过程中以低水平不断释放白细胞[4]。越来越多的证据表明LPS与脓毒性AKI的发病机制有关[5,6]。最近,LPS已被广... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：138 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１?ＴＵＮＥＬ法检测各组大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况??注：与?Ｃｏｎｔｒｏｌ?组比较，＊?ＰＣ０．０５；与?ＬＰＳ?组比较，＃Ｐ＜０．０５??

【参考文献】：
期刊论文
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[4]Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制[J]. 陈浩,许浪.  吉林大学学报(医学版). 2013(03)
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本文编号：2979045