高通量抗体芯片研究AILD血清炎性因子表达特征

发布时间：2021-02-25 21:09

　　利用微阵列抗体芯片技术检测53例自身免疫性肝病（AILD）患者血清中20种辅助性T细胞相关炎性因子的表达水平,结合肝功能临床生化数据,分析炎性因子的表达特征和差异性.高通量抗体芯片检测结果显示:AIH-PBC OS患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著高于PBC组（P<0.05）,AIH-PBC OS患者血清中IL-4表达量水平显著高于健康对照组（P<0.05）,PBC患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著低于健康对照组（P<0.05）.PBC患者血清中TGFβ1表达量与ALT（r=-0.6301,P=0.0135）、AST（r=-0.7443,P=0.0030）呈显著负相关.结果表明:IL-4和TGFβ1在AIH-PBC OS患者和PBC患者血清中表达量差异（P<0.05）和TGFβ1表达量与AILD患者肝功能指标间的相关性为筛选具有临床检验、诊断、治疗和预后监测意义的AILD相关细胞因子奠定了基础. 

【文章来源】：四川大学学报(自然科学版). 2018,55(05)北大核心

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【部分图文】：

图３ＡＩＨ患者中ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６信号通路Ｆｉｇ．３ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６ＰａｔｈｗａｙｉｎＡＩＨ

更为深入的胞内机制．本研究也表明ＩＬ－４在ＡＩＨ患者血清中存在着较高的表达量，但在与病人肝功能指标进行相关性研究的时候发现ＩＬ４和肝功能之间并没有显著的相关性，这一差异的产生可能是由于研究方法差异、种属差异、体内外差异以及模型与真实疾病之间的差异等原因导致，解决这一争议尚须进一步对ＩＬ４／ＳＡＴＡ６信号通路中相关机制进行研究．图３ＡＩＨ患者中ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６信号通路Ｆｉｇ．３ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６ＰａｔｈｗａｙｉｎＡＩＨ图４ＡＩＬＤ患者中ＴＧＦβ１信号通路Ｆｉｇ．４ＴＧＦβ１ＲｅｃｅｐｔｏｒＳｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＡＩＬＤＴＧＦβ１则是肝纤维化过程中的重要因子［１３］，张会爱的研究表明自身免疫性肝病是与Ｔｈ１７细胞相关的自身免疫性疾病［１４］，其在汇管区过量表达的ＴＧＦβ１可能通过促进Ｔｈ１７细胞的分化，分泌ＩＬ－１７而进一步加重肝脏炎症．在肝脏组织中，ＴＧＦβ１含量最高，生物活性也是最强，如图４所示，它的受体有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种形式，伴随着肝功能异常，Ⅱ型受体胞外部分最先与ＴＧＦβ１结合使其胞内部分活化，再与Ⅰ型受体结合使其磷酸化，并向细胞内传导生物信号．Ⅲ型受体本身缺少催化活性，但可以促进Ⅰ型、Ⅱ型受体与配体的结合，进而促使ＡＩＬＤ病程中的肝纤维化［１５］．本研究显示在ＡＩＨ－ＰＢＣ重叠综合症患者血清中ＴＧＦβ１表达量水平较ＰＢＣ组明显偏高，说明Ｔｈ１７／Ｔｒｅｇ平衡紊乱可能是导致

【参考文献】：
期刊论文
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硕士论文
[1]自身免疫性肝病TGF-β1和IL-17的表达及意义[D]. 张会爱.天津医科大学 2009



本文编号：3051578