血红素氧合酶-1/一氧化碳对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响

发布时间：2021-04-26 02:30

　　有统计报道,世界上每一年新发的脓毒症病例数量可以达到几百万,死亡率高出25%^[1]。脓毒症的发病机制复杂。此中,炎症体系的过分激活,大量细胞因子释放是脓毒症发病的关键之一。肺脏损伤在脓毒症期间的器官损伤中,是最先呈现的,并且其发病率也比其它脏器损伤高。目前脓毒症急性肺损伤多采取抗感染,机械通气等对症支持治疗,尚无有效措施,所以我们对于脓毒症相关急性肺损伤（ALI）的病发进程和医治方式的探讨有重要的临床意义。与正常机体的肺脏相比,肺泡上皮屏障被破坏是脓毒症急性肺损伤的显著变化之一。对于肺泡上皮屏障发挥正常的机械屏障功能,肺泡II型上皮细胞（AEC II）占有重要的地位。细胞内必不可少的活动之一有线粒体融合。因此,我们认为AEC II细胞的线粒体融合在脓毒症肺脏损伤期间发挥重要作用。在机体应激状态,比如脓毒症时,血红素氧合酶-1（HO-1）以及一氧化碳（CO）对机体有内源性的保护作用^[2],但目前HO-1以及CO对LPS诱导AEC II细胞的线粒体融合的影响尚不明确。目的评价HO-1以及CO对内毒素诱导的AEC II细胞株RLE-6NT线粒体融合... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：44 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
一、HO-1/CO对LPS诱导大鼠AECⅡ线粒体融合的影响
    1.1 对象和方法
        1.1.1 实验材料
        1.1.2 实验方法
    1.2 结果
        1.2.1 RLE-6NT细胞上清液炎性因子IL-6、TNF-α含量
        1.2.2 RLE-6NT细胞HO-1、Mfn1、Mfn2、Opa1的表达
    1.3 讨论
        1.3.1 Ⅱ型肺泡上皮细胞简介
        1.3.2 LPS致Ⅱ型肺泡上皮细胞株RLE-6NT损伤模型
        1.3.3 线粒体融合
        1.3.4 HO-1/CO调节线粒体融合和炎症反应
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 微小RNA对血红素氧合酶的调控作用
    综述参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎性损伤及损伤机制[J]. 刘瑞吉,徐淑凤,陈良安,王平,梁志新,孙继萍,赵晓巍,李爱民.  中华结核和呼吸杂志. 2011 (05)



本文编号：3160553